CAJ | 학술논문

目的:探讨神经途径在肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LlP)抗脑缺血/再灌注损伤中的作用.方法:脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP.将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断+脑缺血组、LIP+脑缺血组、股神经切断+LIP+脑缺血组.于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化.于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CA1区c-Fos表达的变化.结果:硫堇染色结果显示,与sham组比较,脑缺血组和股神经切断+脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤.LIP+脑缺血组CA1区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP+脑缺血组组比较,神经元密度显著降低(P＜0.01),提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血/再灌注损伤作用.c-Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达.脑缺血组海马CA1区偶见c-Fos的阳性表达.LIP+脑缺血组c-Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较,c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性c-Fos表达.结论:LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血/再灌注损伤作用,而LIP诱导c-Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节.
목적:탐토신경도경재지체결혈예처리(limb ischemic preconditioning,LlP)항뇌결혈/재관주손상중적작용.방법:뇌결혈채용사혈관폐새모형,중복단잠협폐방송대서쌍측고동맥3차작위LIP.장응폐추동맥적대서수궤분위sham조、뇌결혈조、고신경절단+뇌결혈조、LIP+뇌결혈조、고신경절단+LIP+뇌결혈조.우Sham수술화뇌결혈후7d처사대서,류근염색관찰해마CA1구추체신경원지발성사망적변화.우Sham수술화뇌결혈후6h심장관주고정대서,면역조화법측정해마CA1구c-Fos표체적변화.결과:류근염색결과현시,여sham조비교,뇌결혈조화고신경절단+뇌결혈조대서해마CAI구균유명현조직손상.LIP+뇌결혈조CA1구무명현세포결실,신경원밀도명현고우뇌결혈조(P＜0.01).이고신경절단+LIP+뇌결혈조대서해마CA1구명현손상,추체세포결실교다,여LIP+뇌결혈조조비교,신경원밀도현저강저(P＜0.01),제시LIP전절단쌍측고신경취소료LIP항뇌결혈/재관주손상작용.c-Fos면역조화염색결과현시,Sham조해마CAI구미견명현적c-Fos단백표체.뇌결혈조해마CA1구우견c-Fos적양성표체.LIP+뇌결혈조c-Fos표체증강,수량증가,여Sham조화뇌결혈조비교,c-Fos양성세포수화광밀도균명현승고(P＜0.01).이고신경절단+LIP+뇌결혈조c-Fos표체명현감소,부견소량약양성c-Fos표체.결론:LIP가통과신경도경발휘항뇌결혈/재관주손상작용,이LIP유도c-Fos표체증가가능시LIP유도뇌결혈내수신경도경적일개배절.