CAJ | 학술논문

目的:持续感染丙型肝炎病毒(HCV)在肝细胞癌(HCC)发生中起重要作用,细胞转染和成瘤实验表明HCV NS3对人肝细胞具有转化作用和致瘤活性.本实验旨在探讨HCV非结构蛋白3(NS3)转化肝细胞的蛋白质组.方法:构建稳定表达HCV NS3 N端多肽的人肝细胞(pRcHCNS3/QSG)及空白质粒转染细胞(pRcCMV/QSG),双向电泳技术分离两种细胞的总蛋白,差异蛋白质点进行质谱分析,Western印迹验证蛋白表达差异.结果:得到分辨率较高、重复性较好的双向电泳图谱.pRcHCNS3/QSG和pRcCMV/QSG细胞的蛋白质斑点数分别为(1 183±77)和(1 095±82)个,两组平均匹配数为(920±60)个.初步鉴定出15个有意义的蛋白质点.其中Ras,P38,HD53等参与调节信号转导的蛋白在pRcHCNS3/QSG细胞中表达上调,Western印迹结果亦证实pRcHCNS3/QSG细胞中磷酸化的P44/42和P38表达增加.鉴定出的差异蛋白质还包括一些调节细胞周期、免疫反应、与肿瘤侵袭和转移相关的蛋白质及参与肝脏代谢的蛋白质.结论:HCV NS3可能通过影响多种蛋白表达,经相应信号转导途径,如丝裂原活化蛋白激酶途径,使细胞发生恶性转化.进一步弄清信号转导过程和相互关系不仅对了解HCV相关性HCC的发生机制有重要意义,而且为从分子水平治疗HCC提供新思路.
목적:지속감염병형간염병독(HCV)재간세포암(HCC)발생중기중요작용,세포전염화성류실험표명HCV NS3대인간세포구유전화작용화치류활성.본실험지재탐토HCV비결구단백3(NS3)전화간세포적단백질조.방법:구건은정표체HCV NS3 N단다태적인간세포(pRcHCNS3/QSG)급공백질립전염세포(pRcCMV/QSG),쌍향전영기술분리량충세포적총단백,차이단백질점진행질보분석,Western인적험증단백표체차이.결과:득도분변솔교고、중복성교호적쌍향전영도보.pRcHCNS3/QSG화pRcCMV/QSG세포적단백질반점수분별위(1 183±77)화(1 095±82)개,량조평균필배수위(920±60)개.초보감정출15개유의의적단백질점.기중Ras,P38,HD53등삼여조절신호전도적단백재pRcHCNS3/QSG세포중표체상조,Western인적결과역증실pRcHCNS3/QSG세포중린산화적P44/42화P38표체증가.감정출적차이단백질환포괄일사조절세포주기、면역반응、여종류침습화전이상관적단백질급삼여간장대사적단백질.결론:HCV NS3가능통과영향다충단백표체,경상응신호전도도경,여사렬원활화단백격매도경,사세포발생악성전화.진일보롱청신호전도과정화상호관계불부대료해HCV상관성HCC적발생궤제유중요의의,이차위종분자수평치료HCC제공신사로.