山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2008年
9期
807-810
,共4页
肾小管间质纤维化%单侧输尿管梗阻%JAK2%STAT3%血管紧张素Ⅱ1型受体
腎小管間質纖維化%單側輸尿管梗阻%JAK2%STAT3%血管緊張素Ⅱ1型受體
신소관간질섬유화%단측수뇨관경조%JAK2%STAT3%혈관긴장소Ⅱ1형수체
目的 探讨幼年大鼠肾小管间质损伤早期肾组织AT1R介导跨膜信号传导通路中JAKM2/STAT3信号分子表达的趋势、相关性及给予苯那普利和氯沙坦干预治疗的影响. 方法 3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只,随机分为对照组(n=24)、UUO未治疗组(n=24)和UUO治疗组(n=24).以单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)作为实验模型,于治疗后第3,7,14,28天取病变肾脏石蜡包埋并切片.采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1、JAK2、STAT3蛋白的表达,并从时相表达趋势上评价AT1R与JAK2/STAT3表达的相关性. 结果 UUO未治疗组3 d时三种蛋白表达的强度即增加,14 d时达高峰,28 d时稍有下降.UUO治疗组AT1、JAK2、STAT3蛋白表达的上调趋势明显受到抑制,与UUO未治疗组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),但其表达仍强于对照组(均P<0.05).UUO未治疗组三种蛋白表达两两之间的相关系数γ值均大于0,且呈高度正相关关系(均P<0.01). 结论 UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3间可能存在一条促肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活.
目的 探討幼年大鼠腎小管間質損傷早期腎組織AT1R介導跨膜信號傳導通路中JAKM2/STAT3信號分子錶達的趨勢、相關性及給予苯那普利和氯沙坦榦預治療的影響. 方法 3週齡幼年Wistar雄性大鼠72隻,隨機分為對照組(n=24)、UUO未治療組(n=24)和UUO治療組(n=24).以單側輸尿管梗阻模型(UUO模型)作為實驗模型,于治療後第3,7,14,28天取病變腎髒石蠟包埋併切片.採用免疫組化方法檢測大鼠腎組織AT1、JAK2、STAT3蛋白的錶達,併從時相錶達趨勢上評價AT1R與JAK2/STAT3錶達的相關性. 結果 UUO未治療組3 d時三種蛋白錶達的彊度即增加,14 d時達高峰,28 d時稍有下降.UUO治療組AT1、JAK2、STAT3蛋白錶達的上調趨勢明顯受到抑製,與UUO未治療組比較差異均有統計學意義(均P<0.01),但其錶達仍彊于對照組(均P<0.05).UUO未治療組三種蛋白錶達兩兩之間的相關繫數γ值均大于0,且呈高度正相關關繫(均P<0.01). 結論 UUO大鼠模型腎小管間質損傷早期,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3間可能存在一條促腎小管間質損傷的信號途徑;給予苯那普利和氯沙坦治療可明顯抑製該信號途徑的激活.
목적 탐토유년대서신소관간질손상조기신조직AT1R개도과막신호전도통로중JAKM2/STAT3신호분자표체적추세、상관성급급여분나보리화록사탄간예치료적영향. 방법 3주령유년Wistar웅성대서72지,수궤분위대조조(n=24)、UUO미치료조(n=24)화UUO치료조(n=24).이단측수뇨관경조모형(UUO모형)작위실험모형,우치료후제3,7,14,28천취병변신장석사포매병절편.채용면역조화방법검측대서신조직AT1、JAK2、STAT3단백적표체,병종시상표체추세상평개AT1R여JAK2/STAT3표체적상관성. 결과 UUO미치료조3 d시삼충단백표체적강도즉증가,14 d시체고봉,28 d시초유하강.UUO치료조AT1、JAK2、STAT3단백표체적상조추세명현수도억제,여UUO미치료조비교차이균유통계학의의(균P<0.01),단기표체잉강우대조조(균P<0.05).UUO미치료조삼충단백표체량량지간적상관계수γ치균대우0,차정고도정상관관계(균P<0.01). 결론 UUO대서모형신소관간질손상조기,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3간가능존재일조촉신소관간질손상적신호도경;급여분나보리화록사탄치료가명현억제해신호도경적격활.
