中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2009年
3期
237-240
,共4页
李德%伍卫%黄至斌%方昶
李德%伍衛%黃至斌%方昶
리덕%오위%황지빈%방창
电生理学%FKBP12.6%基因转移%钙通道%钠-钙交换器%心力衰竭,充血性
電生理學%FKBP12.6%基因轉移%鈣通道%鈉-鈣交換器%心力衰竭,充血性
전생이학%FKBP12.6%기인전이%개통도%납-개교환기%심력쇠갈,충혈성
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响.方法 用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX.结果 ①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FKBP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP 组显著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05).结论 FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变.
目的 探討鈣釋放通道穩定蛋白FK506結閤蛋白12.6(FKBP12.6)基因轉染對心力衰竭(簡稱心衰)心室肌細胞鈣通道(ICaL)和鈉-鈣交換電流(INCX)的影響.方法 用攜帶FKBP12.6基因的重組腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分離的心衰心室肌細胞,通過免疫熒光及激光共聚焦技術檢測轉基因的錶達;採用全細胞膜片鉗技術記錄ICaL和INCX.結果 ①心衰心室肌細胞的FKBP12.6蛋白錶達顯著下調,Ad.FKBP12.6-GFP感染細胞的FKBP12.6蛋白錶達水平顯著高于Ad.GFP感染細胞;②Ad.GFP組心室肌細胞的ICaL密度峰值較正常對照組顯著降低(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 而FKBP12.6基因轉染細胞電流密度峰值較Ad.GFP 組顯著升高(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP組心室肌細胞的INCX較正常對照組明顯升高(P<0.01),FKBP12.6基因轉染使心衰心室肌細胞的INCX顯著降低(P<0.05).結論 FKBP12.6基因轉染顯著升高心衰心室肌細胞ICaL,併顯著降低INCX,從而逆轉心衰時上述離子通道電流的改變.
목적 탐토개석방통도은정단백FK506결합단백12.6(FKBP12.6)기인전염대심력쇠갈(간칭심쇠)심실기세포개통도(ICaL)화납-개교환전류(INCX)적영향.방법 용휴대FKBP12.6기인적중조선병독Ad.FKBP12.6-GFP감염분리적심쇠심실기세포,통과면역형광급격광공취초기술검측전기인적표체;채용전세포막편겸기술기록ICaL화INCX.결과 ①심쇠심실기세포적FKBP12.6단백표체현저하조,Ad.FKBP12.6-GFP감염세포적FKBP12.6단백표체수평현저고우Ad.GFP감염세포;②Ad.GFP조심실기세포적ICaL밀도봉치교정상대조조현저강저(6.81±0.83 pA/pF vs 11.43±1.14 pA/pF, P<0.01), 이FKBP12.6기인전염세포전류밀도봉치교Ad.GFP 조현저승고(9.60±1.09 pA/pF vs 6.81±0.83 pA/pF, P<0.01);③Ad.GFP조심실기세포적INCX교정상대조조명현승고(P<0.01),FKBP12.6기인전염사심쇠심실기세포적INCX현저강저(P<0.05).결론 FKBP12.6기인전염현저승고심쇠심실기세포ICaL,병현저강저INCX,종이역전심쇠시상술리자통도전류적개변.
