国际内科学杂志
國際內科學雜誌
국제내과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE
2009年
10期
559-563
,共5页
余秋琼%李明%陈香%翁建平
餘鞦瓊%李明%陳香%翁建平
여추경%리명%진향%옹건평
2型糖尿病%胰岛素抵抗%胰岛素信号通路%基因表达%基因芯片
2型糖尿病%胰島素牴抗%胰島素信號通路%基因錶達%基因芯片
2형당뇨병%이도소저항%이도소신호통로%기인표체%기인심편
目的通过基因芯片技术探讨外源性胰岛素干预对糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响.方法30只5周龄的C57BL/6小鼠随机分为3组:A组为正常饮食组;B组为高脂饮食组;C组为高脂饮食胰岛素干预组.喂养12周后,C组小鼠接受甘精胰岛素0.5 IU/d皮下注射.4周后处死小鼠,取肝脏组织提取mRNA.运用基因芯片技术分析胰岛素信号通路相关的108个靶基因的mRNA表达.结果设定A组的mRNA表达为100%,B组和C组的胰岛素信号通路相关基因表达改变如下:①蛋白激酶B(Akt)-2分别为26%和63%,Akt-3分别为17%和71%,磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)分别为241%和97%,蛋白酪氨酸磷酸酶Nl基因(PTPN1)分别为293%和143%;②Cbl相关蛋白(Cap)分别为38.77%和63.60%,Cbl分别为34.48%和67.85%,Crk分别为27.49%和36.06%;③She3分别为526.8%和260.6%,SOSl分别为203.0%和79.29%.结论外源性胰岛素干预通过上调Akt-2、Akt-3的表达、下调PIK3R2和PTPN1的表达改善磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路;应用外源性胰岛素没有增强胰岛素抵抗小鼠胰岛素促有丝分裂通路的转导.
目的通過基因芯片技術探討外源性胰島素榦預對糖尿病小鼠肝髒胰島素信號通路的影響.方法30隻5週齡的C57BL/6小鼠隨機分為3組:A組為正常飲食組;B組為高脂飲食組;C組為高脂飲食胰島素榦預組.餵養12週後,C組小鼠接受甘精胰島素0.5 IU/d皮下註射.4週後處死小鼠,取肝髒組織提取mRNA.運用基因芯片技術分析胰島素信號通路相關的108箇靶基因的mRNA錶達.結果設定A組的mRNA錶達為100%,B組和C組的胰島素信號通路相關基因錶達改變如下:①蛋白激酶B(Akt)-2分彆為26%和63%,Akt-3分彆為17%和71%,燐脂酰肌醇-3激酶調節亞基2(PIK3R2)分彆為241%和97%,蛋白酪氨痠燐痠酶Nl基因(PTPN1)分彆為293%和143%;②Cbl相關蛋白(Cap)分彆為38.77%和63.60%,Cbl分彆為34.48%和67.85%,Crk分彆為27.49%和36.06%;③She3分彆為526.8%和260.6%,SOSl分彆為203.0%和79.29%.結論外源性胰島素榦預通過上調Akt-2、Akt-3的錶達、下調PIK3R2和PTPN1的錶達改善燐脂酰肌醇3激酶(P13K)信號通路;應用外源性胰島素沒有增彊胰島素牴抗小鼠胰島素促有絲分裂通路的轉導.
목적통과기인심편기술탐토외원성이도소간예대당뇨병소서간장이도소신호통로적영향.방법30지5주령적C57BL/6소서수궤분위3조:A조위정상음식조;B조위고지음식조;C조위고지음식이도소간예조.위양12주후,C조소서접수감정이도소0.5 IU/d피하주사.4주후처사소서,취간장조직제취mRNA.운용기인심편기술분석이도소신호통로상관적108개파기인적mRNA표체.결과설정A조적mRNA표체위100%,B조화C조적이도소신호통로상관기인표체개변여하:①단백격매B(Akt)-2분별위26%화63%,Akt-3분별위17%화71%,린지선기순-3격매조절아기2(PIK3R2)분별위241%화97%,단백락안산린산매Nl기인(PTPN1)분별위293%화143%;②Cbl상관단백(Cap)분별위38.77%화63.60%,Cbl분별위34.48%화67.85%,Crk분별위27.49%화36.06%;③She3분별위526.8%화260.6%,SOSl분별위203.0%화79.29%.결론외원성이도소간예통과상조Akt-2、Akt-3적표체、하조PIK3R2화PTPN1적표체개선린지선기순3격매(P13K)신호통로;응용외원성이도소몰유증강이도소저항소서이도소촉유사분렬통로적전도.