CAJ | 학술논문

本研究在已建立的柯萨奇病毒B3型(CVB3)黏膜疫苗chitosan-pVP1基础上,引入C家族趋化因子,即淋巴细胞趋化因子(LTN),以期诱导更强的黏膜免疫应答,获得更有效的免疫保护作用.将pLTN与pVP1各50 μg混合后,与chitosan形成共聚复合物,隔周滴鼻免疫小鼠,共4次;末次免疫后2周,检测血清IgG、粪便IgA及肠系膜淋巴结细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性.同时,以3 LD50/0.1 ml CVB3腹腔感染小鼠,7 d后检测血清肌酸激酶(CK)活性及心肌病理学改变.结果显示,与对照组相比,chi-(pVP1+pLTN)可显著提高CVB3特异性血清IgG水平、粪便IgA水平以及增强肠系膜淋巴结特异性CTL应答.病毒攻击后,chi-(pVP1+pLTN)组心肌炎发病率仅为16.7%,显著低于chi-(pVP1+pcDNA3.1)组的33.3%.心肌组织病理显示,chi-(pVP1+pLTN)组心外膜下仅有轻微炎症,而chi-(pVP1+pcDNA3.1)组除心外膜下有较多淋巴细胞聚集外,心肌内尚有少量炎症浸润和坏死灶.结果提示,LTN与VP1质粒经chitosan共包装后进行滴鼻免疫,可增强CVB3特异性黏膜免疫应答,更有效地预防病毒性心肌炎的发生.
본연구재이건립적가살기병독B3형(CVB3)점막역묘chitosan-pVP1기출상,인입C가족추화인자,즉림파세포추화인자(LTN),이기유도경강적점막면역응답,획득경유효적면역보호작용.장pLTN여pVP1각50 μg혼합후,여chitosan형성공취복합물,격주적비면역소서,공4차;말차면역후2주,검측혈청IgG、분편IgA급장계막림파결세포독성T림파세포(CTL)활성.동시,이3 LD50/0.1 ml CVB3복강감염소서,7 d후검측혈청기산격매(CK)활성급심기병이학개변.결과현시,여대조조상비,chi-(pVP1+pLTN)가현저제고CVB3특이성혈청IgG수평、분편IgA수평이급증강장계막림파결특이성CTL응답.병독공격후,chi-(pVP1+pLTN)조심기염발병솔부위16.7%,현저저우chi-(pVP1+pcDNA3.1)조적33.3%.심기조직병리현시,chi-(pVP1+pLTN)조심외막하부유경미염증,이chi-(pVP1+pcDNA3.1)조제심외막하유교다림파세포취집외,심기내상유소량염증침윤화배사조.결과제시,LTN여VP1질립경chitosan공포장후진행적비면역,가증강CVB3특이성점막면역응답,경유효지예방병독성심기염적발생.