中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
1期
129-132
,共4页
罗先明%杨秋红%魏菁%马丽萍
囉先明%楊鞦紅%魏菁%馬麗萍
라선명%양추홍%위정%마려평
杀菌通透性增加蛋白%血小板%脂多糖%TLR-4%细胞因子
殺菌通透性增加蛋白%血小闆%脂多糖%TLR-4%細胞因子
살균통투성증가단백%혈소판%지다당%TLR-4%세포인자
本研究旨在探索杀菌通透性增加蛋白(bactericidal permeability-increasing protein,BPI)能否抑制G-细菌脂多糖(LPS)激活血小板的作用.取10例健康体检者全血制备富含血小板血浆(PRP,1×108/ml).实验分为4组:正常血小板组:不作任何处理;LPS组:LPS(10 μg/ml)刺激6 h;BPI组:BPI( 100 μg/ml)处理1 h;BPI+ LPS组:BPI( 100 μg/ml)预孵育1h后,再接受LPS(10 μ g/ml)刺激6h.应用流式细胞术(FCM)检测各组血小板膜Toll样受体-4(TLR-4)的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定PRP上清中细胞因子释放水平,包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-6(IL-6).结果表明,与正常血小板组相比,LPS刺激血小板后血小板膜TLR-4表达及上清中TNF-α和IL-6浓度均明显增高(P＜0.001).在接受BPI预处理后,LPS刺激血小板表达TLR-4及TNF-α和IL-6的作用明显下降,但仍高于正常血小板组.BPI单独刺激血小板不引起血小板TLR-4表达增高及细胞因子水平改变.结论:BPI能够抑制LPS诱导的血小板活化.
本研究旨在探索殺菌通透性增加蛋白(bactericidal permeability-increasing protein,BPI)能否抑製G-細菌脂多糖(LPS)激活血小闆的作用.取10例健康體檢者全血製備富含血小闆血漿(PRP,1×108/ml).實驗分為4組:正常血小闆組:不作任何處理;LPS組:LPS(10 μg/ml)刺激6 h;BPI組:BPI( 100 μg/ml)處理1 h;BPI+ LPS組:BPI( 100 μg/ml)預孵育1h後,再接受LPS(10 μ g/ml)刺激6h.應用流式細胞術(FCM)檢測各組血小闆膜Toll樣受體-4(TLR-4)的錶達,酶聯免疫吸附測定法(ELISA)測定PRP上清中細胞因子釋放水平,包括腫瘤壞死因子-α (TNF-α)和白介素-6(IL-6).結果錶明,與正常血小闆組相比,LPS刺激血小闆後血小闆膜TLR-4錶達及上清中TNF-α和IL-6濃度均明顯增高(P＜0.001).在接受BPI預處理後,LPS刺激血小闆錶達TLR-4及TNF-α和IL-6的作用明顯下降,但仍高于正常血小闆組.BPI單獨刺激血小闆不引起血小闆TLR-4錶達增高及細胞因子水平改變.結論:BPI能夠抑製LPS誘導的血小闆活化.
본연구지재탐색살균통투성증가단백(bactericidal permeability-increasing protein,BPI)능부억제G-세균지다당(LPS)격활혈소판적작용.취10례건강체검자전혈제비부함혈소판혈장(PRP,1×108/ml).실험분위4조:정상혈소판조:불작임하처리;LPS조:LPS(10 μg/ml)자격6 h;BPI조:BPI( 100 μg/ml)처리1 h;BPI+ LPS조:BPI( 100 μg/ml)예부육1h후,재접수LPS(10 μ g/ml)자격6h.응용류식세포술(FCM)검측각조혈소판막Toll양수체-4(TLR-4)적표체,매련면역흡부측정법(ELISA)측정PRP상청중세포인자석방수평,포괄종류배사인자-α (TNF-α)화백개소-6(IL-6).결과표명,여정상혈소판조상비,LPS자격혈소판후혈소판막TLR-4표체급상청중TNF-α화IL-6농도균명현증고(P＜0.001).재접수BPI예처리후,LPS자격혈소판표체TLR-4급TNF-α화IL-6적작용명현하강,단잉고우정상혈소판조.BPI단독자격혈소판불인기혈소판TLR-4표체증고급세포인자수평개변.결론:BPI능구억제LPS유도적혈소판활화.
