武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2008年
1期
44-47,插页1
,共5页
侯安继%胡艳%周维%张红卫%唐志佼
侯安繼%鬍豔%週維%張紅衛%唐誌佼
후안계%호염%주유%장홍위%당지교
慢性应激%抑郁%c-fos蛋白%Caspase-3%行为
慢性應激%抑鬱%c-fos蛋白%Caspase-3%行為
만성응격%억욱%c-fos단백%Caspase-3%행위
目的:探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达, 以探讨老年抑郁症的发病机制. 方法:将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组大鼠每天强迫游泳20 min,并每周给予电刺激和强光照射各1次,经过21 d应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型,对照组正常喂养,不给予上述处理.采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法,检测实验21 d后老年大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达情况,并观察大鼠开场行为和排便情况.结果:①实验组老年大鼠中央格停留时间延长,水平穿越格数减少,修饰行为减少,排便次数增多;② c-fos平均灰度值:实验组(166.56±9.73),对照组(149.62±12.91),有显著差异P=0.000;③阳性细胞数:实验组(41.12±4.72),对照组(31.12±3.25),P=0.000;④ caspase-3平均灰度值:实验组(202.59±2.64),对照组(179.74±8.24),有显著差异P=0.000;⑤阳性细胞数:实验组(24.73±2.57),对照组(18.86±1.13),有显著差异P=0.000.结论:慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和caspase-3蛋白表达增加,行为表现异常, 可能与慢性应激所致细胞凋亡增强,海马区脑组织损伤有关.
目的:探討慢性應激老年抑鬱大鼠海馬CA3區c-fos和Caspase-3蛋白的錶達, 以探討老年抑鬱癥的髮病機製. 方法:將20隻Wistar老年大鼠隨機分為實驗組和對照組,每組10隻.實驗組大鼠每天彊迫遊泳20 min,併每週給予電刺激和彊光照射各1次,經過21 d應激製作老年大鼠慢性應激抑鬱模型,對照組正常餵養,不給予上述處理.採用特異性抗體標記的免疫組織化學方法,檢測實驗21 d後老年大鼠海馬CA3區c-fos和Caspase-3蛋白的錶達情況,併觀察大鼠開場行為和排便情況.結果:①實驗組老年大鼠中央格停留時間延長,水平穿越格數減少,脩飾行為減少,排便次數增多;② c-fos平均灰度值:實驗組(166.56±9.73),對照組(149.62±12.91),有顯著差異P=0.000;③暘性細胞數:實驗組(41.12±4.72),對照組(31.12±3.25),P=0.000;④ caspase-3平均灰度值:實驗組(202.59±2.64),對照組(179.74±8.24),有顯著差異P=0.000;⑤暘性細胞數:實驗組(24.73±2.57),對照組(18.86±1.13),有顯著差異P=0.000.結論:慢性應激老年抑鬱大鼠海馬CA3區c-fos和caspase-3蛋白錶達增加,行為錶現異常, 可能與慢性應激所緻細胞凋亡增彊,海馬區腦組織損傷有關.
목적:탐토만성응격노년억욱대서해마CA3구c-fos화Caspase-3단백적표체, 이탐토노년억욱증적발병궤제. 방법:장20지Wistar노년대서수궤분위실험조화대조조,매조10지.실험조대서매천강박유영20 min,병매주급여전자격화강광조사각1차,경과21 d응격제작노년대서만성응격억욱모형,대조조정상위양,불급여상술처리.채용특이성항체표기적면역조직화학방법,검측실험21 d후노년대서해마CA3구c-fos화Caspase-3단백적표체정황,병관찰대서개장행위화배편정황.결과:①실험조노년대서중앙격정류시간연장,수평천월격수감소,수식행위감소,배편차수증다;② c-fos평균회도치:실험조(166.56±9.73),대조조(149.62±12.91),유현저차이P=0.000;③양성세포수:실험조(41.12±4.72),대조조(31.12±3.25),P=0.000;④ caspase-3평균회도치:실험조(202.59±2.64),대조조(179.74±8.24),유현저차이P=0.000;⑤양성세포수:실험조(24.73±2.57),대조조(18.86±1.13),유현저차이P=0.000.결론:만성응격노년억욱대서해마CA3구c-fos화caspase-3단백표체증가,행위표현이상, 가능여만성응격소치세포조망증강,해마구뇌조직손상유관.
