中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2012年
3期
177-182
,共6页
林伟%陈金坤%邱仙土%朱丽梅
林偉%陳金坤%邱仙土%硃麗梅
림위%진금곤%구선토%주려매
Src酪氨酸激酶%胃癌%肿瘤转移%侵袭%E-钙黏着蛋白%基质金属蛋白酶%NF-κB%AP-1%VEGF
Src酪氨痠激酶%胃癌%腫瘤轉移%侵襲%E-鈣黏著蛋白%基質金屬蛋白酶%NF-κB%AP-1%VEGF
Src락안산격매%위암%종류전이%침습%E-개점착단백%기질금속단백매%NF-κB%AP-1%VEGF
背景与目的:Src酪氨酸激酶的活化在胃癌浸润和转移中发挥了重要的作用.本研究旨在探讨Src酪氨酸激酶对人胃癌细胞E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、9表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌、转录因子NF-κ B和AP-1表达以及胃癌细胞体外侵袭能力的影响.方法:使用Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉(3和10 μmol/L)后,应用Western blot法检测人胃癌SGC7901细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白表达变化；应用实时PCR (real-time PCR)检测细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9的mRNA表达变化；应用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达变化；应用双荧光报告基因法检测NF-κB和AP-1转录活性；应用Transwell法检测肿瘤细胞侵袭能力变化.结果:当Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉浓度为3和10μmol/L时,SGC7901细胞中E-cadherin蛋白表达量显著增加,E-cadherin的mRNA表达是对照组的263.8％ (P＜0.05)和403.3％(P＜0.05);MMP-2和MMP-9的蛋白表达显著降低,MMP-2的mRNA表达是对照组的28.3％ (P＜0.05)和16.7％(P＜0.05),MMP-9的mRNA表达是对照组的23.6％ (P＜0.05)和13.3％(P＜0.05); VEGF含量是对照组的62.6％ (P＜0.05)和38.7％(P＜0.05)；AP-1转录活性是对照组的54.4％ (P＜0.05)和18％(P＜0.05),NF-κB转录活性是对照组的38.3％ (P＜0.05)和11.5％(P＜0.05)；胃癌细胞侵袭能力是对照组的43.3％ (P＜0.05)和28.2％ (P＜0.05),呈现明显的剂量依赖性抑制作用.结论:Src酪氨酸激酶活化与人胃癌SGC7901细胞体外转移能力密切相关,其机制可能与肿瘤转移相关基因表达有关.
揹景與目的:Src酪氨痠激酶的活化在胃癌浸潤和轉移中髮揮瞭重要的作用.本研究旨在探討Src酪氨痠激酶對人胃癌細胞E-鈣黏著蛋白(E-cadherin)和基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、9錶達、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌、轉錄因子NF-κ B和AP-1錶達以及胃癌細胞體外侵襲能力的影響.方法:使用Src酪氨痠激酶抑製劑4-苯胺喹唑啉(3和10 μmol/L)後,應用Western blot法檢測人胃癌SGC7901細胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白錶達變化；應用實時PCR (real-time PCR)檢測細胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9的mRNA錶達變化；應用ELISA法檢測細胞培養上清液中VEGF錶達變化；應用雙熒光報告基因法檢測NF-κB和AP-1轉錄活性；應用Transwell法檢測腫瘤細胞侵襲能力變化.結果:噹Src酪氨痠激酶抑製劑4-苯胺喹唑啉濃度為3和10μmol/L時,SGC7901細胞中E-cadherin蛋白錶達量顯著增加,E-cadherin的mRNA錶達是對照組的263.8％ (P＜0.05)和403.3％(P＜0.05);MMP-2和MMP-9的蛋白錶達顯著降低,MMP-2的mRNA錶達是對照組的28.3％ (P＜0.05)和16.7％(P＜0.05),MMP-9的mRNA錶達是對照組的23.6％ (P＜0.05)和13.3％(P＜0.05); VEGF含量是對照組的62.6％ (P＜0.05)和38.7％(P＜0.05)；AP-1轉錄活性是對照組的54.4％ (P＜0.05)和18％(P＜0.05),NF-κB轉錄活性是對照組的38.3％ (P＜0.05)和11.5％(P＜0.05)；胃癌細胞侵襲能力是對照組的43.3％ (P＜0.05)和28.2％ (P＜0.05),呈現明顯的劑量依賴性抑製作用.結論:Src酪氨痠激酶活化與人胃癌SGC7901細胞體外轉移能力密切相關,其機製可能與腫瘤轉移相關基因錶達有關.
배경여목적:Src락안산격매적활화재위암침윤화전이중발휘료중요적작용.본연구지재탐토Src락안산격매대인위암세포E-개점착단백(E-cadherin)화기질금속단백매(matrix metalloproteinase,MMP)-2、9표체、혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)분비、전록인자NF-κ B화AP-1표체이급위암세포체외침습능력적영향.방법:사용Src락안산격매억제제4-분알규서람(3화10 μmol/L)후,응용Western blot법검측인위암SGC7901세포중E-cadherin、MMP-2화MMP-9단백표체변화；응용실시PCR (real-time PCR)검측세포중E-cadherin、MMP-2화MMP-9적mRNA표체변화；응용ELISA법검측세포배양상청액중VEGF표체변화；응용쌍형광보고기인법검측NF-κB화AP-1전록활성；응용Transwell법검측종류세포침습능력변화.결과:당Src락안산격매억제제4-분알규서람농도위3화10μmol/L시,SGC7901세포중E-cadherin단백표체량현저증가,E-cadherin적mRNA표체시대조조적263.8％ (P＜0.05)화403.3％(P＜0.05);MMP-2화MMP-9적단백표체현저강저,MMP-2적mRNA표체시대조조적28.3％ (P＜0.05)화16.7％(P＜0.05),MMP-9적mRNA표체시대조조적23.6％ (P＜0.05)화13.3％(P＜0.05); VEGF함량시대조조적62.6％ (P＜0.05)화38.7％(P＜0.05)；AP-1전록활성시대조조적54.4％ (P＜0.05)화18％(P＜0.05),NF-κB전록활성시대조조적38.3％ (P＜0.05)화11.5％(P＜0.05)；위암세포침습능력시대조조적43.3％ (P＜0.05)화28.2％ (P＜0.05),정현명현적제량의뢰성억제작용.결론:Src락안산격매활화여인위암SGC7901세포체외전이능력밀절상관,기궤제가능여종류전이상관기인표체유관.
