中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2012年
2期
288-289,280
,共3页
张帆%游陆%袁德敏%梁克纪%张学玲%杨新春
張帆%遊陸%袁德敏%樑剋紀%張學玲%楊新春
장범%유륙%원덕민%량극기%장학령%양신춘
阿魏酸钠%缺血后处理%核因子-κB%肿瘤坏子因子-α%白介素-10
阿魏痠鈉%缺血後處理%覈因子-κB%腫瘤壞子因子-α%白介素-10
아위산납%결혈후처리%핵인자-κB%종류배자인자-α%백개소-10
目的 探讨阿魏酸钠(SF) 对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 40 只Sprague–Dawley 大鼠随机分为四组,A 组:假手术组;B 组:缺血/再灌注损伤组;C 组:缺血后处理组;D 组:SF 后处理组.建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL -10 的含量及核因子-κB的活性.结果 (1) 心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF 后处理组明显减小了心肌梗死面积(P＜0.05).(2) 心肌中TNF-α和IL-10 含量的测定:TNF-α、IL-10 在缺血再灌注组均升高,SF 后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P＜0.05),IL-10 含量则明显增高(P＜0.05).(3)NF -κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF 后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P＜0.05).结论 适当剂量SF 后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致.
目的 探討阿魏痠鈉(SF) 對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用及可能的機製.方法 40 隻Sprague–Dawley 大鼠隨機分為四組,A 組:假手術組;B 組:缺血/再灌註損傷組;C 組:缺血後處理組;D 組:SF 後處理組.建立缺血後處理模型,實驗結束後取齣心髒,測定心肌梗死麵積,TNF-α,IL -10 的含量及覈因子-κB的活性.結果 (1) 心肌梗死麵積的測定:與缺血/再灌註損傷組相比,SF 後處理組明顯減小瞭心肌梗死麵積(P＜0.05).(2) 心肌中TNF-α和IL-10 含量的測定:TNF-α、IL-10 在缺血再灌註組均升高,SF 後處理組同缺血再灌註組比較TNF-α水平明顯減低(P＜0.05),IL-10 含量則明顯增高(P＜0.05).(3)NF -κB活性的測定:NF-κB活性在缺血再灌註組顯著提高,與缺血再灌註組相比,SF 後處理組顯著阻止NF-κB活性的升高(P＜0.05).結論 適噹劑量SF 後處理可以減弱心肌缺血再灌註損傷,可能與其減輕NF-κB的活性,從而減弱腫瘤壞死因子-α的錶達,減低由缺血再灌註損傷引起的炎癥反應所緻.
목적 탐토아위산납(SF) 대대서심기결혈재관주손상적보호작용급가능적궤제.방법 40 지Sprague–Dawley 대서수궤분위사조,A 조:가수술조;B 조:결혈/재관주손상조;C 조:결혈후처리조;D 조:SF 후처리조.건립결혈후처리모형,실험결속후취출심장,측정심기경사면적,TNF-α,IL -10 적함량급핵인자-κB적활성.결과 (1) 심기경사면적적측정:여결혈/재관주손상조상비,SF 후처리조명현감소료심기경사면적(P＜0.05).(2) 심기중TNF-α화IL-10 함량적측정:TNF-α、IL-10 재결혈재관주조균승고,SF 후처리조동결혈재관주조비교TNF-α수평명현감저(P＜0.05),IL-10 함량칙명현증고(P＜0.05).(3)NF -κB활성적측정:NF-κB활성재결혈재관주조현저제고,여결혈재관주조상비,SF 후처리조현저조지NF-κB활성적승고(P＜0.05).결론 괄당제량SF 후처리가이감약심기결혈재관주손상,가능여기감경NF-κB적활성,종이감약종류배사인자-α적표체,감저유결혈재관주손상인기적염증반응소치.
