天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2011年
9期
817-819
,共3页
崔文瑶%王昆鹏%宋涛%裴凌
崔文瑤%王昆鵬%宋濤%裴凌
최문요%왕곤붕%송도%배릉
内毒素血症%肾%水通道蛋白质2%胞间黏附分子1%肿瘤坏死因子α%逆转录聚合酶链反应%印迹法%蛋白质%免疫组织化学%显微镜检查%电子%模型%动物
內毒素血癥%腎%水通道蛋白質2%胞間黏附分子1%腫瘤壞死因子α%逆轉錄聚閤酶鏈反應%印跡法%蛋白質%免疫組織化學%顯微鏡檢查%電子%模型%動物
내독소혈증%신%수통도단백질2%포간점부분자1%종류배사인자α%역전록취합매련반응%인적법%단백질%면역조직화학%현미경검사%전자%모형%동물
目的:探讨内毒素血症大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)2、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和蛋白表达及肾脏结构功能的改变.方法:Wistar大鼠24只随机分为空白对照1(C1)组,只注射生理盐水和脂肪乳的对照2(C2)组及注射内毒素和脂肪乳的内毒素(L)组,每组8只,在内毒素血症模型造模成功12h后,处死取材.观察肾组织病理学改变,RT-PCR、Western blot及免疫组化方法测定AQP2、ICAM-1和TNF-α的表达.结果:L组较C1组、C2组肾组织出现病理损伤,尿量减少,尿渗透压下降,血渗透压、血肌酐及尿素氮增高,AQP2 mRNA及蛋白表达减少,ICAM-I、TN F-α mRNA及蛋白表达增多,差异均有统计学意义(均P＜0.001).结论:大鼠内毒素血症可导致肾组织形态改变和功能损伤,AQP2表达减少,ICAM-1和TNF-α表达增多.
目的:探討內毒素血癥大鼠腎髒水通道蛋白(AQP)2、細胞間黏附分子(ICAM)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-αmRNA和蛋白錶達及腎髒結構功能的改變.方法:Wistar大鼠24隻隨機分為空白對照1(C1)組,隻註射生理鹽水和脂肪乳的對照2(C2)組及註射內毒素和脂肪乳的內毒素(L)組,每組8隻,在內毒素血癥模型造模成功12h後,處死取材.觀察腎組織病理學改變,RT-PCR、Western blot及免疫組化方法測定AQP2、ICAM-1和TNF-α的錶達.結果:L組較C1組、C2組腎組織齣現病理損傷,尿量減少,尿滲透壓下降,血滲透壓、血肌酐及尿素氮增高,AQP2 mRNA及蛋白錶達減少,ICAM-I、TN F-α mRNA及蛋白錶達增多,差異均有統計學意義(均P＜0.001).結論:大鼠內毒素血癥可導緻腎組織形態改變和功能損傷,AQP2錶達減少,ICAM-1和TNF-α錶達增多.
목적:탐토내독소혈증대서신장수통도단백(AQP)2、세포간점부분자(ICAM)-1、종류배사인자(TNF)-αmRNA화단백표체급신장결구공능적개변.방법:Wistar대서24지수궤분위공백대조1(C1)조,지주사생리염수화지방유적대조2(C2)조급주사내독소화지방유적내독소(L)조,매조8지,재내독소혈증모형조모성공12h후,처사취재.관찰신조직병이학개변,RT-PCR、Western blot급면역조화방법측정AQP2、ICAM-1화TNF-α적표체.결과:L조교C1조、C2조신조직출현병리손상,뇨량감소,뇨삼투압하강,혈삼투압、혈기항급뇨소담증고,AQP2 mRNA급단백표체감소,ICAM-I、TN F-α mRNA급단백표체증다,차이균유통계학의의(균P＜0.001).결론:대서내독소혈증가도치신조직형태개변화공능손상,AQP2표체감소,ICAM-1화TNF-α표체증다.
