CAJ | 학술논문

目的探讨人参皂苷Rg1是否通过调节GSK-3β/PP2A活性而减轻凝聚态Aβ25～35诱导的胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化.方法选用孕期(18±2)d的SD大鼠,分离纯化胎鼠皮层神经元.实验分为阴性对照组、模型组、LiCl处理组、Rg1预处理组.阴性对照组不加任何处理因素;模型组用20μmol/L Aβ25～35作用于皮层神经元12h;LiCl处理组用10mmol/L LiCl和20μmol/L Aβ25～35共同作用于皮层神经元12h;Rg1预处理组分别用5、10、20、40、80μmol/L Rg1预处理皮层神经元24h,再加入20μmol/L Aβ25～35作用12h.通过免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)表达水平,通过非放射性免疫法检测皮层神经元蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)活性.结果模型组Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均增加,但PP2A的活性不受影响;LiCl处理组和Rg1预处理组,Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均降低(P＜0.05).在Rg1预处理组中,以20μmol/L Rg1预处理后Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的表达水平下降最为明显,而且PP2A的活性明显增强(P＜0.01).结论人参皂苷Rg1可通过上调PP2A活性和下调GSK-3β活性从而减轻凝聚态Aβ25～35所诱导的皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化.
목적 탐토인삼조감Rg1시부통과조절GSK-3β/PP2A활성이감경응취태Aβ25～35유도적태서피층신경원Tau단백과도린산화.방법 선용잉기(18±2)d적SD대서,분리순화태서피층신경원.실험분위음성대조조、모형조、LiCl처리조、Rg1예처리조.음성대조조불가임하처리인소;모형조용20μmol/L Aβ25～35작용우피층신경원12h;LiCl처리조용10mmol/L LiCl화20μmol/L Aβ25～35공동작용우피층신경원12h;Rg1예처리조분별용5、10、20、40、80μmol/L Rg1예처리피층신경원24h,재가입20μmol/L Aβ25～35작용12h.통과면역인적법화면역세포화학염색법검측피층신경원Tau단백린산화수평、총Tau단백수평화당원합성매3β(GSK-3β)표체수평,통과비방사성면역법검측피층신경원단백린산지매2A(PP2A)활성.결과 모형조Tau단백재Ser396、Ser199/202화Thr231위점적린산화수평、총Tau단백수평화GSK-3β적단백표체수평균증가,단PP2A적활성불수영향;LiCl처리조화Rg1예처리조,Tau단백재Ser396、Ser199/202화Thr231위점적린산화수평、총Tau단백수평화GSK-3β적단백표체수평균강저(P＜0.05).재Rg1예처리조중,이20μmol/L Rg1예처리후Tau단백린산화수평、총Tau단백수평화GSK-3β적표체수평하강최위명현,이차PP2A적활성명현증강(P＜0.01).결론 인삼조감Rg1가통과상조PP2A활성화하조GSK-3β활성종이감경응취태Aβ25～35소유도적피층신경원Tau단백과도린산화.