中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2009年
5期
384-388
,共5页
吴静%雷闽湘%谢小云%冯湘玲
吳靜%雷閩湘%謝小雲%馮湘玲
오정%뢰민상%사소운%풍상령
罗格列酮%一氧化氮%内皮型一氧化氮合酶%磷酯酰肌醇3激酶%蛋白激酶B
囉格列酮%一氧化氮%內皮型一氧化氮閤酶%燐酯酰肌醇3激酶%蛋白激酶B
라격렬동%일양화담%내피형일양화담합매%린지선기순3격매%단백격매B
目的 观察罗格列酮(RGZ)对高胰岛素培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)NO浓度和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨RGZ改善高胰岛素状态下内皮功能障碍的信号转导机制. 方法 高浓度胰岛素培养HUVEC 72h,并用不同浓度的RGZ进行干预.检测NO浓度,PI3K mRNA的表达,PKB、eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473(PKB-Ser473)、eNOS丝氨酸1177(eNOS-Ser1177)的磷酸化表达. 结果 高浓度胰岛素培养HUVEC能呈剂量和时间依赖性地降低NO的浓度,抑制内皮细胞PI3K mRNA表达和PKB-Ser473、eNOS-Ser1177的磷酸化.用RGZ干预能显著升高高胰岛素培养的内皮细胞NO的浓度和PKB、eNOS的磷酸化,增强PI3K mRNA表达;eNOS和PI3K阻断剂均能阻断RGZ对高胰岛素培养的内皮细胞中NO浓度的升高,PI3K阻断剂还能阻断RGZ对高胰岛素培养内皮细胞PKB、eNOS的磷酸化. 结论 高胰岛素能下调PI3K/PKB/eNOS信号通路而抑制内皮细胞NO的产生,RGZ能通过上调PI3K/PKB通路而增强高胰岛素培养的内皮细胞eNOS的活性和NO的产生.
目的 觀察囉格列酮(RGZ)對高胰島素培養的人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)NO濃度和內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)、燐酯酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB)錶達的影響,探討RGZ改善高胰島素狀態下內皮功能障礙的信號轉導機製. 方法 高濃度胰島素培養HUVEC 72h,併用不同濃度的RGZ進行榦預.檢測NO濃度,PI3K mRNA的錶達,PKB、eNOS總蛋白和PKB絲氨痠473(PKB-Ser473)、eNOS絲氨痠1177(eNOS-Ser1177)的燐痠化錶達. 結果 高濃度胰島素培養HUVEC能呈劑量和時間依賴性地降低NO的濃度,抑製內皮細胞PI3K mRNA錶達和PKB-Ser473、eNOS-Ser1177的燐痠化.用RGZ榦預能顯著升高高胰島素培養的內皮細胞NO的濃度和PKB、eNOS的燐痠化,增彊PI3K mRNA錶達;eNOS和PI3K阻斷劑均能阻斷RGZ對高胰島素培養的內皮細胞中NO濃度的升高,PI3K阻斷劑還能阻斷RGZ對高胰島素培養內皮細胞PKB、eNOS的燐痠化. 結論 高胰島素能下調PI3K/PKB/eNOS信號通路而抑製內皮細胞NO的產生,RGZ能通過上調PI3K/PKB通路而增彊高胰島素培養的內皮細胞eNOS的活性和NO的產生.
목적 관찰라격렬동(RGZ)대고이도소배양적인제정맥내피세포(HUVEC)NO농도화내피형일양화담합매(eNOS)、린지선기순3격매(PI3K)화단백격매B(PKB)표체적영향,탐토RGZ개선고이도소상태하내피공능장애적신호전도궤제. 방법 고농도이도소배양HUVEC 72h,병용불동농도적RGZ진행간예.검측NO농도,PI3K mRNA적표체,PKB、eNOS총단백화PKB사안산473(PKB-Ser473)、eNOS사안산1177(eNOS-Ser1177)적린산화표체. 결과 고농도이도소배양HUVEC능정제량화시간의뢰성지강저NO적농도,억제내피세포PI3K mRNA표체화PKB-Ser473、eNOS-Ser1177적린산화.용RGZ간예능현저승고고이도소배양적내피세포NO적농도화PKB、eNOS적린산화,증강PI3K mRNA표체;eNOS화PI3K조단제균능조단RGZ대고이도소배양적내피세포중NO농도적승고,PI3K조단제환능조단RGZ대고이도소배양내피세포PKB、eNOS적린산화. 결론 고이도소능하조PI3K/PKB/eNOS신호통로이억제내피세포NO적산생,RGZ능통과상조PI3K/PKB통로이증강고이도소배양적내피세포eNOS적활성화NO적산생.
