中华传染病杂志
中華傳染病雜誌
중화전염병잡지
CHINESE JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES
2002年
1期
26-29
,共4页
陈小平%肖斌权%施文钧%徐慧芳%高凯%饶纪礼%张周斌
陳小平%肖斌權%施文鈞%徐慧芳%高凱%饒紀禮%張週斌
진소평%초빈권%시문균%서혜방%고개%요기례%장주빈
疟疾疗法%间日疟%人免疫缺陷病毒%细胞因子%机制
瘧疾療法%間日瘧%人免疫缺陷病毒%細胞因子%機製
학질요법%간일학%인면역결함병독%세포인자%궤제
目的探讨疟疾疗法(治疗性急性间日疟)治疗HIV感染的部分机制.方法 12例HIV-1感染者(CD4细胞水平为1 217～15×106/L)接受疟疾疗法,按CD4细胞水平高低编号和分组:例1～12为总组(TG),例1～5(CD4>500×106/L)为第一亚组(SG1),例6～10(CD4为499～200×106/L)为第二亚组(SG2),例11～12(CD4<200×106/L)不列入亚组作统计学分析.用ELISA法检测血浆细胞因子和细胞因子活性标记物.结果从总体(TG组)上看,在疟疾期,血浆TNF-α、sTNF-RII、sIL-2R、新喋呤(NPT)和β-2微球蛋白(β2M,只有部分患者检测)均显著升高,SG2组显著高于SG1组.但终止疟疾后这些因子迅速降至疟疾感染前的基线水平.在所有患者中IFN-γ均检测不到.结论疟疾疗法治疗HIV感染的部分机制是激发患者体内产生多种细胞因子,使已经失去平衡的免疫系统得到一次调整,达到一种新的免疫平衡.
目的探討瘧疾療法(治療性急性間日瘧)治療HIV感染的部分機製.方法 12例HIV-1感染者(CD4細胞水平為1 217～15×106/L)接受瘧疾療法,按CD4細胞水平高低編號和分組:例1～12為總組(TG),例1～5(CD4>500×106/L)為第一亞組(SG1),例6～10(CD4為499～200×106/L)為第二亞組(SG2),例11～12(CD4<200×106/L)不列入亞組作統計學分析.用ELISA法檢測血漿細胞因子和細胞因子活性標記物.結果從總體(TG組)上看,在瘧疾期,血漿TNF-α、sTNF-RII、sIL-2R、新喋呤(NPT)和β-2微毬蛋白(β2M,隻有部分患者檢測)均顯著升高,SG2組顯著高于SG1組.但終止瘧疾後這些因子迅速降至瘧疾感染前的基線水平.在所有患者中IFN-γ均檢測不到.結論瘧疾療法治療HIV感染的部分機製是激髮患者體內產生多種細胞因子,使已經失去平衡的免疫繫統得到一次調整,達到一種新的免疫平衡.
목적탐토학질요법(치료성급성간일학)치료HIV감염적부분궤제.방법 12례HIV-1감염자(CD4세포수평위1 217～15×106/L)접수학질요법,안CD4세포수평고저편호화분조:례1～12위총조(TG),례1～5(CD4>500×106/L)위제일아조(SG1),례6～10(CD4위499～200×106/L)위제이아조(SG2),례11～12(CD4<200×106/L)불렬입아조작통계학분석.용ELISA법검측혈장세포인자화세포인자활성표기물.결과종총체(TG조)상간,재학질기,혈장TNF-α、sTNF-RII、sIL-2R、신첩령(NPT)화β-2미구단백(β2M,지유부분환자검측)균현저승고,SG2조현저고우SG1조.단종지학질후저사인자신속강지학질감염전적기선수평.재소유환자중IFN-γ균검측불도.결론학질요법치료HIV감염적부분궤제시격발환자체내산생다충세포인자,사이경실거평형적면역계통득도일차조정,체도일충신적면역평형.
