第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
12期
1429-1432
,共4页
慕宁%王海梁%傅宏%林峰%施晓敏%邹绍武%王全兴%傅志仁
慕寧%王海樑%傅宏%林峰%施曉敏%鄒紹武%王全興%傅誌仁
모저%왕해량%부굉%림봉%시효민%추소무%왕전흥%부지인
肝%再灌注损伤%落新妇苷%丙氨酸转氨酶%髓过氧化物酶%白细胞介素-10
肝%再灌註損傷%落新婦苷%丙氨痠轉氨酶%髓過氧化物酶%白細胞介素-10
간%재관주손상%락신부감%병안산전안매%수과양화물매%백세포개소-10
目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40mg/kg)干预组.缺血前24 h和1 h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70%部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水.小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6 h后各实验组采集血液和肝脏组织样本.检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量.观察肝脏组织病理学改变.Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况.结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现.干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05;大剂量干预组P<0.01).结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达.
目的:觀察落新婦苷對肝髒熱缺血再灌註損傷的保護作用,對其機製進行初步探討.方法:C57BL/6小鼠隨機分為4組:假手術組(Sham)、模型組(I/R)、落新婦苷小劑量(10mg/kg)榦預組和落新婦苷大劑量(40mg/kg)榦預組.缺血前24 h和1 h榦預組小鼠腹腔註射分彆給予10或40mg/kg的落新婦苷,建立肝左、中葉70%部分肝缺血再灌註模型,模型組和假手術組給予同樣體積的生理鹽水.小鼠肝髒左葉缺血90 min、再灌註6 h後各實驗組採集血液和肝髒組織樣本.檢測血清中丙氨痠轉氨酶(ALT)的活性作為肝功能損傷的指標,同時用ELISA檢測肝組織中MPO含量.觀察肝髒組織病理學改變.Western印跡檢測肝組織中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR檢測IL-10 mRNA錶達情況.結果:落新婦苷榦預能有效降低部分肝髒熱缺血再灌註小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝髒中MPO含量,改善肝組織病理錶現.榦預組肝組織中IL-10蛋白錶達與I/R模型對照組比較均漸次升高,與半定量RT-PCR結果相符(小劑量榦預組P<0.05;大劑量榦預組P<0.01).結論:落新婦苷榦預能減輕小鼠肝髒熱缺血再灌註損傷後的炎癥反應,有效改善肝功能和肝髒病理損害;機製可能在于其能促進缺血再灌註損傷肝組織中IL-10的高錶達.
목적:관찰락신부감대간장열결혈재관주손상적보호작용,대기궤제진행초보탐토.방법:C57BL/6소서수궤분위4조:가수술조(Sham)、모형조(I/R)、락신부감소제량(10mg/kg)간예조화락신부감대제량(40mg/kg)간예조.결혈전24 h화1 h간예조소서복강주사분별급여10혹40mg/kg적락신부감,건립간좌、중협70%부분간결혈재관주모형,모형조화가수술조급여동양체적적생리염수.소서간장좌협결혈90 min、재관주6 h후각실험조채집혈액화간장조직양본.검측혈청중병안산전안매(ALT)적활성작위간공능손상적지표,동시용ELISA검측간조직중MPO함량.관찰간장조직병이학개변.Western인적검측간조직중IL-10단백함량,반정량RT-PCR검측IL-10 mRNA표체정황.결과:락신부감간예능유효강저부분간장열결혈재관주소서혈청ALT수평,능유효강저결혈간장중MPO함량,개선간조직병리표현.간예조간조직중IL-10단백표체여I/R모형대조조비교균점차승고,여반정량RT-PCR결과상부(소제량간예조P<0.05;대제량간예조P<0.01).결론:락신부감간예능감경소서간장열결혈재관주손상후적염증반응,유효개선간공능화간장병리손해;궤제가능재우기능촉진결혈재관주손상간조직중IL-10적고표체.
