中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
11期
1449-1452
,共4页
刘华钢%秦三海%刘丽敏%王博龙%刘延成%陈振锋
劉華鋼%秦三海%劉麗敏%王博龍%劉延成%陳振鋒
류화강%진삼해%류려민%왕박룡%류연성%진진봉
鹅掌楸碱银配合物%肺癌%细胞凋亡
鵝掌楸堿銀配閤物%肺癌%細胞凋亡
아장추감은배합물%폐암%세포조망
目的 研究鹅掌楸碱银配合物(AgLA2)体外诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡作用及其机制.方法 采用MTT法, 观察鹅掌楸碱银配合物对肺癌SPC-A-1细胞增殖的抑制作用,采用DNA ladder检测、细胞形态学观察、酶联免疫法进行凋亡检测;采用RT-PCR检测细胞bcl-2、bax mRNA表达水平,免疫细胞化学法考察细胞bcl-2、bax蛋白的改变. 结果 鹅掌楸碱银配合物对肺癌SPC-A-1细胞的 IC50为3.447±0.436 mg·L-1.在鹅掌楸碱银配合物的作用下,可见典型的核染色质凝集、碎裂等细胞凋亡的特征;药物作用后细胞中Caspase-3含量明显高于对照组;用药组细胞较对照细胞bcl-2 mRNA、蛋白表达降低,同时bax mRNA、蛋白表达升高. 结论 鹅掌楸碱银配合物可抑制肺癌SPC-A-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能是改变bax/ bcl-2的比值,改变凋亡的调定点,使得凋亡力量在细胞内占主导优势.
目的 研究鵝掌楸堿銀配閤物(AgLA2)體外誘導肺癌SPC-A-1細胞凋亡作用及其機製.方法 採用MTT法, 觀察鵝掌楸堿銀配閤物對肺癌SPC-A-1細胞增殖的抑製作用,採用DNA ladder檢測、細胞形態學觀察、酶聯免疫法進行凋亡檢測;採用RT-PCR檢測細胞bcl-2、bax mRNA錶達水平,免疫細胞化學法攷察細胞bcl-2、bax蛋白的改變. 結果 鵝掌楸堿銀配閤物對肺癌SPC-A-1細胞的 IC50為3.447±0.436 mg·L-1.在鵝掌楸堿銀配閤物的作用下,可見典型的覈染色質凝集、碎裂等細胞凋亡的特徵;藥物作用後細胞中Caspase-3含量明顯高于對照組;用藥組細胞較對照細胞bcl-2 mRNA、蛋白錶達降低,同時bax mRNA、蛋白錶達升高. 結論 鵝掌楸堿銀配閤物可抑製肺癌SPC-A-1細胞增殖和誘導細胞凋亡,其機製可能是改變bax/ bcl-2的比值,改變凋亡的調定點,使得凋亡力量在細胞內佔主導優勢.
목적 연구아장추감은배합물(AgLA2)체외유도폐암SPC-A-1세포조망작용급기궤제.방법 채용MTT법, 관찰아장추감은배합물대폐암SPC-A-1세포증식적억제작용,채용DNA ladder검측、세포형태학관찰、매련면역법진행조망검측;채용RT-PCR검측세포bcl-2、bax mRNA표체수평,면역세포화학법고찰세포bcl-2、bax단백적개변. 결과 아장추감은배합물대폐암SPC-A-1세포적 IC50위3.447±0.436 mg·L-1.재아장추감은배합물적작용하,가견전형적핵염색질응집、쇄렬등세포조망적특정;약물작용후세포중Caspase-3함량명현고우대조조;용약조세포교대조세포bcl-2 mRNA、단백표체강저,동시bax mRNA、단백표체승고. 결론 아장추감은배합물가억제폐암SPC-A-1세포증식화유도세포조망,기궤제가능시개변bax/ bcl-2적비치,개변조망적조정점,사득조망역량재세포내점주도우세.
