医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2008年
6期
519-523
,共5页
诺帝%角膜新生血管%血管内皮生长因子%血管内皮生长因子受体
諾帝%角膜新生血管%血管內皮生長因子%血管內皮生長因子受體
낙제%각막신생혈관%혈관내피생장인자%혈관내피생장인자수체
目的 初步探索0.1%诺帝滴眼液对角膜新生血管(corneal neovascularization,CRNV)抑制作用的分子机制.方法 建立大鼠碱烧伤角膜新生血管模型,分空白溶液组、0.1%诺帝滴眼液组、0.1%地塞米松滴眼液组.采用免疫组化及RT-PCR法检测VEGF、flk-1蛋白及mRNA表达.结果 治疗组及地塞米松组VEGF蛋白表达少于空白溶液组(P<0.05).7 d、14 d VEGF mRNA抑制率分别为:治疗组58.60%,74.60%;地塞米松组76.88%,80.95%.flk-1 mRNA抑制率:治疗组66.27%,69.63%;地塞米松组72.16%,74.81%.结论 0.1%诺帝滴眼液明显降低角膜VEGF和其受体flk-1 mRNA蛋白表达,通过下调VEGF受体量,间接减少VEGF受体后信号转导及效应蛋白合成,抑制了CRNV的发生.
目的 初步探索0.1%諾帝滴眼液對角膜新生血管(corneal neovascularization,CRNV)抑製作用的分子機製.方法 建立大鼠堿燒傷角膜新生血管模型,分空白溶液組、0.1%諾帝滴眼液組、0.1%地塞米鬆滴眼液組.採用免疫組化及RT-PCR法檢測VEGF、flk-1蛋白及mRNA錶達.結果 治療組及地塞米鬆組VEGF蛋白錶達少于空白溶液組(P<0.05).7 d、14 d VEGF mRNA抑製率分彆為:治療組58.60%,74.60%;地塞米鬆組76.88%,80.95%.flk-1 mRNA抑製率:治療組66.27%,69.63%;地塞米鬆組72.16%,74.81%.結論 0.1%諾帝滴眼液明顯降低角膜VEGF和其受體flk-1 mRNA蛋白錶達,通過下調VEGF受體量,間接減少VEGF受體後信號轉導及效應蛋白閤成,抑製瞭CRNV的髮生.
목적 초보탐색0.1%낙제적안액대각막신생혈관(corneal neovascularization,CRNV)억제작용적분자궤제.방법 건립대서감소상각막신생혈관모형,분공백용액조、0.1%낙제적안액조、0.1%지새미송적안액조.채용면역조화급RT-PCR법검측VEGF、flk-1단백급mRNA표체.결과 치료조급지새미송조VEGF단백표체소우공백용액조(P<0.05).7 d、14 d VEGF mRNA억제솔분별위:치료조58.60%,74.60%;지새미송조76.88%,80.95%.flk-1 mRNA억제솔:치료조66.27%,69.63%;지새미송조72.16%,74.81%.결론 0.1%낙제적안액명현강저각막VEGF화기수체flk-1 mRNA단백표체,통과하조VEGF수체량,간접감소VEGF수체후신호전도급효응단백합성,억제료CRNV적발생.
