广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
12期
1966-1968
,共3页
苗竹林%王自能%杨艳东%程龙球%崔蓉%王小兰%黄密琼
苗竹林%王自能%楊豔東%程龍毬%崔蓉%王小蘭%黃密瓊
묘죽림%왕자능%양염동%정룡구%최용%왕소란%황밀경
TGF-β1%PCOs%受体%纤维化
TGF-β1%PCOs%受體%纖維化
TGF-β1%PCOs%수체%섬유화
目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptots,TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用.方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立Pcos动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用RT-PCR方法检测TGF-β1受体TβR Ⅰ和TβRⅡmRNA在卵巢中的表达.结果 与对照组相比,TGF-β1在PCOs各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度差异无统计学意义(P＞0.05).而在PCOs间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).凝胶图像分析显示TβRI和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P＜0.05).结论 PCOs组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化,包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOs卵泡发育、闭锁的调控.PCPS大鼠TGF-β1受体表达上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一.
目的 探討TGF-β1及其受體TGF-β1受體-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)和受體-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptots,TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的錶達及作用.方法 採用皮下註射脫氫錶雄酮的方法建立Pcos動物模型,運用免疫組化方法檢測卵巢中TGF-β1蛋白錶達,併進行圖像分析;採用RT-PCR方法檢測TGF-β1受體TβR Ⅰ和TβRⅡmRNA在卵巢中的錶達.結果 與對照組相比,TGF-β1在PCOs各階段卵泡卵母細胞、顆粒細胞的錶達彊度差異無統計學意義(P＞0.05).而在PCOs間質細胞、竇狀卵泡膜細胞的錶達顯著高于對照組(P＜0.05,P＜0.01).凝膠圖像分析顯示TβRI和TβRⅡmRNA相對含量顯著高于對照組(P＜0.05).結論 PCOs組TGF-β1錶達異常是導緻卵巢間質纖維化,包膜增厚的主要原因;TGF-β1也參與PCOs卵泡髮育、閉鎖的調控.PCPS大鼠TGF-β1受體錶達上調,是使TGF-β1緻纖維化功能增彊的原因之一.
목적 탐토TGF-β1급기수체TGF-β1수체-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)화수체-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptots,TβRⅡ)mRNA재PCOS대서란소중적표체급작용.방법 채용피하주사탈경표웅동적방법건립Pcos동물모형,운용면역조화방법검측란소중TGF-β1단백표체,병진행도상분석;채용RT-PCR방법검측TGF-β1수체TβR Ⅰ화TβRⅡmRNA재란소중적표체.결과 여대조조상비,TGF-β1재PCOs각계단란포란모세포、과립세포적표체강도차이무통계학의의(P＞0.05).이재PCOs간질세포、두상란포막세포적표체현저고우대조조(P＜0.05,P＜0.01).응효도상분석현시TβRI화TβRⅡmRNA상대함량현저고우대조조(P＜0.05).결론 PCOs조TGF-β1표체이상시도치란소간질섬유화,포막증후적주요원인;TGF-β1야삼여PCOs란포발육、폐쇄적조공.PCPS대서TGF-β1수체표체상조,시사TGF-β1치섬유화공능증강적원인지일.
