华中医学杂志
華中醫學雜誌
화중의학잡지
CENTRAL CHINA MEDICAL JOURNAL
2008年
5期
333-334
,共2页
缺氧缺糖%海马神经元%丹参酮%乳酸脱氢酶
缺氧缺糖%海馬神經元%丹參酮%乳痠脫氫酶
결양결당%해마신경원%단삼동%유산탈경매
目的 观察缺氧缺糖对大鼠海马神经元细胞的影响及丹参酮的保护作用.方法 取体外培养12天的海马神经元细胞随机分为正常对照组、缺氧缺糖组、丹参酮20 μmol/L组、丹参酮40 μmol/L组、丹参酮80 μmol/L组(后3组缺氧缺糖前24 h,加入丹参酮预处理).缺氧缺糖组、各浓度丹参酮组在缺氧缺糖环境中培养2、4、24及36 h后,收集其各个时间点的培养液,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 缺氧缺糖后,缺氧缺糖组各个时间点LDH渗出量明显高于正常对照组,经丹参酮预处理的神经元损伤有不同程度的减轻,各个时间点LDH渗出量明显低于对应的缺氧缺糖组.结论 缺氧缺糖可引起海马神经元损伤,丹参酮对海马神经元细胞损伤具有保护作用.
目的 觀察缺氧缺糖對大鼠海馬神經元細胞的影響及丹參酮的保護作用.方法 取體外培養12天的海馬神經元細胞隨機分為正常對照組、缺氧缺糖組、丹參酮20 μmol/L組、丹參酮40 μmol/L組、丹參酮80 μmol/L組(後3組缺氧缺糖前24 h,加入丹參酮預處理).缺氧缺糖組、各濃度丹參酮組在缺氧缺糖環境中培養2、4、24及36 h後,收集其各箇時間點的培養液,測定培養液中乳痠脫氫酶(LDH)含量.結果 缺氧缺糖後,缺氧缺糖組各箇時間點LDH滲齣量明顯高于正常對照組,經丹參酮預處理的神經元損傷有不同程度的減輕,各箇時間點LDH滲齣量明顯低于對應的缺氧缺糖組.結論 缺氧缺糖可引起海馬神經元損傷,丹參酮對海馬神經元細胞損傷具有保護作用.
목적 관찰결양결당대대서해마신경원세포적영향급단삼동적보호작용.방법 취체외배양12천적해마신경원세포수궤분위정상대조조、결양결당조、단삼동20 μmol/L조、단삼동40 μmol/L조、단삼동80 μmol/L조(후3조결양결당전24 h,가입단삼동예처리).결양결당조、각농도단삼동조재결양결당배경중배양2、4、24급36 h후,수집기각개시간점적배양액,측정배양액중유산탈경매(LDH)함량.결과 결양결당후,결양결당조각개시간점LDH삼출량명현고우정상대조조,경단삼동예처리적신경원손상유불동정도적감경,각개시간점LDH삼출량명현저우대응적결양결당조.결론 결양결당가인기해마신경원손상,단삼동대해마신경원세포손상구유보호작용.