生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2008年
3期
403-408
,共6页
肖格磊%罗自强%肖宫%李晨%熊旭东%杨莹%刘惠君
肖格磊%囉自彊%肖宮%李晨%熊旭東%楊瑩%劉惠君
초격뢰%라자강%초궁%리신%웅욱동%양형%류혜군
高密度脂蛋白%急性肺损伤%内毒素%肿瘤坏死因子-α
高密度脂蛋白%急性肺損傷%內毒素%腫瘤壞死因子-α
고밀도지단백%급성폐손상%내독소%종류배사인자-α
高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)是一种血浆含量丰富的脂蛋白,通常认为它可在体内发挥抗炎作用,能够与内毒素结合而抑制其生物活性.为探讨人HDL对内毒素性急性肺损伤的影响,将昆明小鼠分为假手术对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组、HDL组和LPS+HDL组,腹腔注射LPS(10mg/kg体重)复制内毒素性急性肺损伤模型,于腹腔注射LPS 30min后经尾静脉给予人血浆HDL(70mg/kg体重),6h后结束实验.处死动物前抽取动脉血测定血气变化(PaO2, pH, PaCO2).处死后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中白细胞(white blood cell, WBC)数量,测定蛋白含量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性,并取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、髓过氧化酶(myeloperoxidase, MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)含量.结果显示:(1)HDL改善小鼠肺换气功能,显著降低LPS所致的PaO2、pH的降低和PaCO2的增高(P<0.01);(2)HDL显著抑制LPS所致的肺泡灌洗液中WBC数量、总蛋白浓度和LDH活性的增高(P<0.01),降低肺组织湿/干重比值、MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.05, P<0.01);(3)病理形态学分析及评分显示,HDL治疗组小鼠在出血、肺水肿及肺组织内中性粒细胞浸润的程度均低于LPS所致肺损伤组(P<0.01).结果提示,HDL可减轻小鼠内毒素性急性肺损伤.
高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)是一種血漿含量豐富的脂蛋白,通常認為它可在體內髮揮抗炎作用,能夠與內毒素結閤而抑製其生物活性.為探討人HDL對內毒素性急性肺損傷的影響,將昆明小鼠分為假手術對照組、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)組、HDL組和LPS+HDL組,腹腔註射LPS(10mg/kg體重)複製內毒素性急性肺損傷模型,于腹腔註射LPS 30min後經尾靜脈給予人血漿HDL(70mg/kg體重),6h後結束實驗.處死動物前抽取動脈血測定血氣變化(PaO2, pH, PaCO2).處死後行支氣管肺泡灌洗,計數灌洗液中白細胞(white blood cell, WBC)數量,測定蛋白含量和乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性,併取肺組織進行病理學觀察,測定肺組織濕/榦重比值、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、髓過氧化酶(myeloperoxidase, MPO)活性和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)含量.結果顯示:(1)HDL改善小鼠肺換氣功能,顯著降低LPS所緻的PaO2、pH的降低和PaCO2的增高(P<0.01);(2)HDL顯著抑製LPS所緻的肺泡灌洗液中WBC數量、總蛋白濃度和LDH活性的增高(P<0.01),降低肺組織濕/榦重比值、MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.05, P<0.01);(3)病理形態學分析及評分顯示,HDL治療組小鼠在齣血、肺水腫及肺組織內中性粒細胞浸潤的程度均低于LPS所緻肺損傷組(P<0.01).結果提示,HDL可減輕小鼠內毒素性急性肺損傷.
고밀도지단백(high density lipoprotein, HDL)시일충혈장함량봉부적지단백,통상인위타가재체내발휘항염작용,능구여내독소결합이억제기생물활성.위탐토인HDL대내독소성급성폐손상적영향,장곤명소서분위가수술대조조、지다당(lipopolysaccharide, LPS)조、HDL조화LPS+HDL조,복강주사LPS(10mg/kg체중)복제내독소성급성폐손상모형,우복강주사LPS 30min후경미정맥급여인혈장HDL(70mg/kg체중),6h후결속실험.처사동물전추취동맥혈측정혈기변화(PaO2, pH, PaCO2).처사후행지기관폐포관세,계수관세액중백세포(white blood cell, WBC)수량,측정단백함량화유산탈경매(lactate dehydrogenase, LDH)활성,병취폐조직진행병이학관찰,측정폐조직습/간중비치、병이철(malondialdehyde, MDA)함량、수과양화매(myeloperoxidase, MPO)활성화종류배사인자-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)함량.결과현시:(1)HDL개선소서폐환기공능,현저강저LPS소치적PaO2、pH적강저화PaCO2적증고(P<0.01);(2)HDL현저억제LPS소치적폐포관세액중WBC수량、총단백농도화LDH활성적증고(P<0.01),강저폐조직습/간중비치、MPO활성、MDA화TNF-α함량(P<0.05, P<0.01);(3)병리형태학분석급평분현시,HDL치료조소서재출혈、폐수종급폐조직내중성립세포침윤적정도균저우LPS소치폐손상조(P<0.01).결과제시,HDL가감경소서내독소성급성폐손상.