CAJ | 학술논문

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化.方法 210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160 mmHg～199 mmHg 、200 mmHg～219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶－抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes, TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes, PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 ① 血压<220 mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200～219 mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P<0.05);② 在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P<0.05;③ 在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P<0.05;④ 在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在<220 mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220 mmHg时转为降低,P<0.05;⑤ 血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义.结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差.
목적 탐토인공한조촉발대서뇌졸중발병전적응혈화섬용계통공능적변화.방법 210지SD대서제성쌍신쌍협신혈관성고혈압대서(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)모형,분위한조화비한조량대조,재안혈압수평각분위정상혈압조、160 mmHg～199 mmHg 、200 mmHg～219 mmHg화≥220 mmHg등4개아조,한조상처리3천후취혈검측혈장응혈매격활적섬용억제물(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, TAFI)、단백C(protein C,PC)、응혈매－항응혈매복합물(thrombin-antithrombin complexes, TAT)급섬용매-α2항섬용매복합물(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes, PAP)수평,서뇌련속절편경HE염색료해시부유졸중병조,발생뇌졸중자피척출졸중전상태적분석.결과 ① 혈압<220 mmHg아조,한조조적혈장TAT、PAP수평비비한조조균유승고추세,단부200～219 mmHg아조적혈장PAP수평적차이유통계학의의(P<0.05);② 재≥220 mmHg혈압아조,한조조적혈장TAT、PAP수평비비한조조균유강저추세,P<0.05;③ 재비한조조,혈장TAT、PAP수평균수혈압승고이승고,P<0.05;④ 재한조조,혈장TAT、PAP수평재<220 mmHg시균수혈압승고이승고,연이재≥220 mmHg시전위강저,P<0.05;⑤ 혈장TAFI여PC수평적변화추세여TAT、PAP일치,단차이무통계학의의.결론 장기지속적고혈압손해료RHR응혈、섬용계통적조공공능,혈압월고조공공능월차.