中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2008年
1期
1-4
,共4页
贾庆哲%葛均波%梁春%黄东%姚康%陈灏珠%曹克将
賈慶哲%葛均波%樑春%黃東%姚康%陳灝珠%曹剋將
가경철%갈균파%량춘%황동%요강%진호주%조극장
树突状细胞%动脉粥样硬化%糖基化终产物%丝裂原激活蛋白激酶
樹突狀細胞%動脈粥樣硬化%糖基化終產物%絲裂原激活蛋白激酶
수돌상세포%동맥죽양경화%당기화종산물%사렬원격활단백격매
目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)丝裂原激活蛋白激酶表达的影响,探索AGEs在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用.方法:免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100 ng·mL-1)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)(50 ng·mL-1)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,用200 /μg·mL-1 AGE-BSA 干预DCs 0,10,20,30,40 min,采用 Western-Blot,检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),即磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化P38 MAPK的表达.结果:AGE-BSA刺激磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化p38 MAPK的表达,20 min达到高峰,30 min后开始下降,并且Jnk抑制剂SP600125明显抑制了AGE-BSA促进的糖基化终产物受体(RAGE)的表达,结论:AGEs能够激活MAPK信号途径,其中Jnk信号途径与RAGE的表达有关,这可能是AGEs通过树突状细胞促进动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一.
目的:探討糖基化終產物(AGEs))對人單覈細胞源樹突狀細胞(MDCs)絲裂原激活蛋白激酶錶達的影響,探索AGEs在動脈粥樣硬化免疫炎癥反應中的作用.方法:免疫磁珠法分離人外週血CD14+單覈細胞,經含重組人粒-巨噬細胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100 ng·mL-1)和重組人白細胞介素-4(rhIL-4)(50 ng·mL-1)的RPMI1640培養,使其分化為MDCs,用200 /μg·mL-1 AGE-BSA 榦預DCs 0,10,20,30,40 min,採用 Western-Blot,檢測絲裂原激活蛋白激酶(MAPK),即燐痠化Erk、燐痠化Jnk、燐痠化P38 MAPK的錶達.結果:AGE-BSA刺激燐痠化Erk、燐痠化Jnk、燐痠化p38 MAPK的錶達,20 min達到高峰,30 min後開始下降,併且Jnk抑製劑SP600125明顯抑製瞭AGE-BSA促進的糖基化終產物受體(RAGE)的錶達,結論:AGEs能夠激活MAPK信號途徑,其中Jnk信號途徑與RAGE的錶達有關,這可能是AGEs通過樹突狀細胞促進動脈粥樣硬化炎癥免疫反應髮生的重要機製之一.
목적:탐토당기화종산물(AGEs))대인단핵세포원수돌상세포(MDCs)사렬원격활단백격매표체적영향,탐색AGEs재동맥죽양경화면역염증반응중적작용.방법:면역자주법분리인외주혈CD14+단핵세포,경함중조인립-거서세포집락자격인자(rhGM-CSF)(100 ng·mL-1)화중조인백세포개소-4(rhIL-4)(50 ng·mL-1)적RPMI1640배양,사기분화위MDCs,용200 /μg·mL-1 AGE-BSA 간예DCs 0,10,20,30,40 min,채용 Western-Blot,검측사렬원격활단백격매(MAPK),즉린산화Erk、린산화Jnk、린산화P38 MAPK적표체.결과:AGE-BSA자격린산화Erk、린산화Jnk、린산화p38 MAPK적표체,20 min체도고봉,30 min후개시하강,병차Jnk억제제SP600125명현억제료AGE-BSA촉진적당기화종산물수체(RAGE)적표체,결론:AGEs능구격활MAPK신호도경,기중Jnk신호도경여RAGE적표체유관,저가능시AGEs통과수돌상세포촉진동맥죽양경화염증면역반응발생적중요궤제지일.
