辽宁医学院学报
遼寧醫學院學報
료녕의학원학보
JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY
2007年
6期
23-26,附页1
,共5页
肝脏%缺血再灌注损伤%缺血后处理%缺血预处理
肝髒%缺血再灌註損傷%缺血後處理%缺血預處理
간장%결혈재관주손상%결혈후처리%결혈예처리
目的 比较缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)及缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠肝脏缺血(40min)再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血/5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌/10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)及一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,并行肝组织病理学检查.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高(P＜0.01),而MDA含量明显降低(P＜0.01),同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血预处理的保护作用无显著差异.
目的 比較缺血後處理(ischemic postconditioning,IPo)及缺血預處理(ischemic preconditioning,IPC)對雌性大鼠肝髒缺血再灌註損傷的保護作用.方法 建立大鼠肝髒缺血(40min)再灌註模型,將24隻健康雌性Wistar大鼠隨機分為假手術、缺血再灌註、缺血預處理及缺血後處理4組,缺血預處理于缺血前給予3週期的5min缺血/5min再灌,缺血後處理于缺血再灌註前先給予6週期的10s再灌/10s缺血,24h後觀察血清肝酶及肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)及一氧化氮閤酶(NOS)的含量變化,併行肝組織病理學檢查.結果 與缺血再灌註組相比,缺血後處理組及缺血預處理組肝酶的水平、肝組織SOD、NO、NOS含量則顯著升高(P＜0.01),而MDA含量明顯降低(P＜0.01),同時肝組織病理形態學損傷亦明顯減輕,而缺血後處理組與缺血預處理組相比無顯著性差異(P＞0.05).結論 缺血後處理可通過抑製再灌註後氧自由基的過量生成,促進一氧化氮的生物學作用髮揮保護效應,缺血後處理與缺血預處理的保護作用無顯著差異.
목적 비교결혈후처리(ischemic postconditioning,IPo)급결혈예처리(ischemic preconditioning,IPC)대자성대서간장결혈재관주손상적보호작용.방법 건립대서간장결혈(40min)재관주모형,장24지건강자성Wistar대서수궤분위가수술、결혈재관주、결혈예처리급결혈후처리4조,결혈예처리우결혈전급여3주기적5min결혈/5min재관,결혈후처리우결혈재관주전선급여6주기적10s재관/10s결혈,24h후관찰혈청간매급간조직중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、일양화담(N0)급일양화담합매(NOS)적함량변화,병행간조직병이학검사.결과 여결혈재관주조상비,결혈후처리조급결혈예처리조간매적수평、간조직SOD、NO、NOS함량칙현저승고(P＜0.01),이MDA함량명현강저(P＜0.01),동시간조직병리형태학손상역명현감경,이결혈후처리조여결혈예처리조상비무현저성차이(P＞0.05).결론 결혈후처리가통과억제재관주후양자유기적과량생성,촉진일양화담적생물학작용발휘보호효응,결혈후처리여결혈예처리적보호작용무현저차이.
