创伤外科杂志
創傷外科雜誌
창상외과잡지
JOURNAL OF AUMATIC SURGERY
2008年
1期
54-56
,共3页
尹文%童卫%熊利泽%刘健%黄杨%虎晓岷%裴建明%张金山
尹文%童衛%熊利澤%劉健%黃楊%虎曉岷%裴建明%張金山
윤문%동위%웅리택%류건%황양%호효민%배건명%장금산
缺血-再灌注%肺泡%巨噬细胞%I-κB激酶%核因子-κB%失血性休克
缺血-再灌註%肺泡%巨噬細胞%I-κB激酶%覈因子-κB%失血性休剋
결혈-재관주%폐포%거서세포%I-κB격매%핵인자-κB%실혈성휴극
目的 观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB (IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础.方法 建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理学光镜观察肺组织的炎症损害.结果 模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P＜0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变.结论 AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制.
目的 觀察失血性休剋缺血-再灌註(I/R)損傷時兔肺泡巨噬細胞(AM)中I-κB激酶-β/覈因子-κB (IκK-β/NF-κB)信號通路的改變,探討肺部炎癥損傷的細胞分子基礎.方法 建立失血性休剋I/R傢兔模型,分離、培養AM,用原位雜交方法檢測AM中IκK-β的mRNA錶達,用凝膠電泳遷移率改變分析法(EMSA)和酶聯免疫吸附(ELISA)法分彆檢測AM中NF-κB的活性和AM培養上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理學光鏡觀察肺組織的炎癥損害.結果 模型組IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指標較對照組顯著升高(P＜0.01);I/R損傷動物肺組織呈現明顯炎癥病理改變.結論 AM是I/R損傷炎癥信號通路的重要細胞基礎;細胞內IκK-β激活/NF-κB覈移位/細胞因子產生是I/R肺組織炎癥病理損傷的重要分子機製.
목적 관찰실혈성휴극결혈-재관주(I/R)손상시토폐포거서세포(AM)중I-κB격매-β/핵인자-κB (IκK-β/NF-κB)신호통로적개변,탐토폐부염증손상적세포분자기출.방법 건립실혈성휴극I/R가토모형,분리、배양AM,용원위잡교방법검측AM중IκK-β적mRNA표체,용응효전영천이솔개변분석법(EMSA)화매련면역흡부(ELISA)법분별검측AM중NF-κB적활성화AM배양상청액중TNF-α、IL-6적함량.병이학광경관찰폐조직적염증손해.결과 모형조IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6지표교대조조현저승고(P＜0.01);I/R손상동물폐조직정현명현염증병리개변.결론 AM시I/R손상염증신호통로적중요세포기출;세포내IκK-β격활/NF-κB핵이위/세포인자산생시I/R폐조직염증병리손상적중요분자궤제.
