CAJ | 학술논문

目的:探讨P2X受体激动剂α,β-methylene ATP(α,β-MeATP)对豚鼠胃窦环行肌运动的影响及其离子通道机制.方法:采用EWG/B豚鼠,制备去黏膜胃窦环行肌条(10×1.5 mm),并将其固定于恒温灌流槽内(37℃),用碳酸氢钠缓冲液连续灌流并通氧(950 mL/L O2,50 mL/L CO2).利用SMUP-E生物信号处理系统记录胃窦平滑肌自发性收缩活动,Ⅱ型胶原酶消化法分离豚鼠胃窦环行肌单细胞,传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞膜电位和离子电流,包括钙激活钾电流、延迟整流型钾电流及电压依赖性钙电流.结果:嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP明显抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,并有明显的量效倚赖关系;5,10,20,40,100 μmol/Lα,β-MeATP作用下,环行肌收缩幅度分别由对照组的100%下降到90%±2%,81%±4%,68%±4%,59%±7%和29%±4%(P＜0.05).用神经阻断剂Tetrodotoxin(TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍不受影响;在传统全细胞膜片钳电流钳模式下,500 μmol/L α,β-MeATP不影响细胞膜电位,也对两种外向钾电流,即延迟整流型钾电流和钙激活钾电流没有影响;不同浓度的α,β-MeATP对电压依赖性钙电流没有影响.结论:P2X受体激动剂抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,其作用机制不依赖内在神经,也不依赖细胞膜离子通道以及膜电位改变.
목적:탐토P2X수체격동제α,β-methylene ATP(α,β-MeATP)대돈서위두배행기운동적영향급기리자통도궤제.방법:채용EWG/B돈서,제비거점막위두배행기조(10×1.5 mm),병장기고정우항온관류조내(37℃),용탄산경납완충액련속관류병통양(950 mL/L O2,50 mL/L CO2).이용SMUP-E생물신호처리계통기록위두평활기자발성수축활동,Ⅱ형효원매소화법분리돈서위두배행기단세포,전통전세포막편겸기술기록급성분리적위두평활기세포막전위화리자전류,포괄개격활갑전류、연지정류형갑전류급전압의뢰성개전류.결과:표령능P2X수체격동제α,β-MeATP명현억제돈서위두배행기자발성수축,병유명현적량효의뢰관계;5,10,20,40,100 μmol/Lα,β-MeATP작용하,배행기수축폭도분별유대조조적100%하강도90%±2%,81%±4%,68%±4%,59%±7%화29%±4%(P＜0.05).용신경조단제Tetrodotoxin(TTX)예처리후,α,β-MeATP대위두배행기자발성수축적억제작용잉불수영향;재전통전세포막편겸전류겸모식하,500 μmol/L α,β-MeATP불영향세포막전위,야대량충외향갑전류,즉연지정류형갑전류화개격활갑전류몰유영향;불동농도적α,β-MeATP대전압의뢰성개전류몰유영향.결론:P2X수체격동제억제돈서위두배행기자발성수축,기작용궤제불의뢰내재신경,야불의뢰세포막리자통도이급막전위개변.