CAJ | 학술논문

目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响.方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型.用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达.结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P＜O.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P＜0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P＜0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈"合成型"改变.氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近"收缩型"改变.扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少.结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展.
목적:관찰록필격뢰대토가복동맥구낭손상후혈관내피공능급평활기세포적영향.방법:37지신서란토수궤분위정상조(n=7)、모형조(n=10)、록필격뢰조(n=10)화아탁벌타정조(n=10).후3조통과고담고순위양가가동맥내막박탈건립동맥경화모형.용생물화학기술검측혈관성형술전후혈청내피소、일양화담농도;용광경、소묘전경、투사전경관찰가동맥손상술후8주혈관병리형태학개변병측량동맥내막、중막후도화면적;용원위잡교기술검측혈소판원성생장인자(PDGFmRNA)적표체.결과:①여모형조상비,록필격뢰조화아탁벌타정조혈청내피소농도균강저,일양화담농도균승고,차이유통계학의의(P＜0.05,P＜0.01);②록필격뢰조화아탁벌타정조동맥내막후도여내막/중막후도비현저감소(P＜O.05),내막면적여내막/중막면적비명현감소(P＜0.05);③PDGFmRNA적표체명현강저(P＜0.05);④투사전경견모형조혈관손상단평활기세포포체비대,핵증대,포장내선립체、조면내질망증가,포내탄서대량지적,정"합성형"개변.록필격뢰조화아탁벌타정조증생적평활기세포포체급핵교소,포장내조면내질망、선립체교소,포내탄서적지적교소,접근"수축형"개변.소묘전경시모형조내피세포배렬문란,세포련접파배,유대량혈소판화단백과립점부;록필격뢰조화아탁벌타정조내피세포배렬추우정상,세포련접회복,혈소판점부소.결론:록필격뢰능보호혈관내피공능,감경구낭손상후PDGF표체,억제평활기세포증식화혈관내막증생,예방동맥죽양경화적형성화발전.