工业卫生与职业病
工業衛生與職業病
공업위생여직업병
INDUSTRIAL HEALTH AND OCCUPATIONAL DISEASES
2006年
2期
76-80
,共5页
粉尘%支气管肺泡灌洗%肿瘤坏死因子-α%转化生长因子-β1%转化生长因子-α
粉塵%支氣管肺泡灌洗%腫瘤壞死因子-α%轉化生長因子-β1%轉化生長因子-α
분진%지기관폐포관세%종류배사인자-α%전화생장인자-β1%전화생장인자-α
目的观察两个热电厂粉尘引起肺组织损害及纤维化因子释放等生物学反应的差异,探讨二者致尘肺患病率不同的机制.方法收集尘肺患病率不同的甲、乙两个热电厂粉尘(甲厂尘肺患病率大于乙厂尘肺患病率),对大鼠进行一次性气管内注入染尘,石英尘作为阳性对照组.染尘后10 d处死动物,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测其肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达.结果石英尘、甲厂和乙厂粉尘组大鼠BALF中LDH活力分别为(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103和(4.68±0.30)×103U/L,与对照组[(3.62±0.21)×103U/L]比较,差异有显著性(P＜0.05),总蛋白含量分别为(0.96±0.03),(0.67±0.02)和(0.49±0.03)g/L,与对照组[(0.28±0.02)g/L]比较,差异有显著性(P＜0.05),甲厂粉尘引起LDH和总蛋白含量增高均大于乙厂粉尘(P＜0.05).石英尘和甲厂粉尘组大鼠BALF中磷脂含量分别为(0.84±0.02)和(0.48±0.02)mmol/L,与对照组[(0.23±0.01)mmol/L]比较,差异有显著性(P＜0.05),乙厂粉尘BALF中磷脂含量与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).3种粉尘均引起肺组织TNF-α和TGF-β1表达增强(P＜0.05),高倍镜视野中TNF-α阳性细胞数分别为(41.24±2.26),(30.33±1.86)和(16.97±1.85),(TGF-β1)阳性细胞数分别为(58.66±5.73),(40.02±4.20)和(19.48±4.98).其中,甲厂粉尘组大鼠肺组织TNF-α和TGF-β1阳性表达增强均大于乙厂粉尘组大鼠(P＜0.05).仅石英尘引起TGF-α表达增强(P＜0.05).结论甲厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGF-β1表达增强作用大于乙厂粉尘,这可能是二者致尘肺患病率不同的重要原因.
目的觀察兩箇熱電廠粉塵引起肺組織損害及纖維化因子釋放等生物學反應的差異,探討二者緻塵肺患病率不同的機製.方法收集塵肺患病率不同的甲、乙兩箇熱電廠粉塵(甲廠塵肺患病率大于乙廠塵肺患病率),對大鼠進行一次性氣管內註入染塵,石英塵作為暘性對照組.染塵後10 d處死動物,檢測其支氣管肺泡灌洗液(BALF)中乳痠脫氫酶(LDH)、總蛋白和燐脂的含量,免疫組織化學檢測其肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)和轉化生長因子-α(TGF-α)的錶達.結果石英塵、甲廠和乙廠粉塵組大鼠BALF中LDH活力分彆為(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103和(4.68±0.30)×103U/L,與對照組[(3.62±0.21)×103U/L]比較,差異有顯著性(P＜0.05),總蛋白含量分彆為(0.96±0.03),(0.67±0.02)和(0.49±0.03)g/L,與對照組[(0.28±0.02)g/L]比較,差異有顯著性(P＜0.05),甲廠粉塵引起LDH和總蛋白含量增高均大于乙廠粉塵(P＜0.05).石英塵和甲廠粉塵組大鼠BALF中燐脂含量分彆為(0.84±0.02)和(0.48±0.02)mmol/L,與對照組[(0.23±0.01)mmol/L]比較,差異有顯著性(P＜0.05),乙廠粉塵BALF中燐脂含量與對照組比較,差異無顯著性(P＞0.05).3種粉塵均引起肺組織TNF-α和TGF-β1錶達增彊(P＜0.05),高倍鏡視野中TNF-α暘性細胞數分彆為(41.24±2.26),(30.33±1.86)和(16.97±1.85),(TGF-β1)暘性細胞數分彆為(58.66±5.73),(40.02±4.20)和(19.48±4.98).其中,甲廠粉塵組大鼠肺組織TNF-α和TGF-β1暘性錶達增彊均大于乙廠粉塵組大鼠(P＜0.05).僅石英塵引起TGF-α錶達增彊(P＜0.05).結論甲廠粉塵引起大鼠肺組織損害及纖維化因子TNF-α和TGF-β1錶達增彊作用大于乙廠粉塵,這可能是二者緻塵肺患病率不同的重要原因.
목적관찰량개열전엄분진인기폐조직손해급섬유화인자석방등생물학반응적차이,탐토이자치진폐환병솔불동적궤제.방법수집진폐환병솔불동적갑、을량개열전엄분진(갑엄진폐환병솔대우을엄진폐환병솔),대대서진행일차성기관내주입염진,석영진작위양성대조조.염진후10 d처사동물,검측기지기관폐포관세액(BALF)중유산탈경매(LDH)、총단백화린지적함량,면역조직화학검측기폐조직종류배사인자-α(TNF-α)、전화생장인자-β1(TGF-β1)화전화생장인자-α(TGF-α)적표체.결과석영진、갑엄화을엄분진조대서BALF중LDH활력분별위(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103화(4.68±0.30)×103U/L,여대조조[(3.62±0.21)×103U/L]비교,차이유현저성(P＜0.05),총단백함량분별위(0.96±0.03),(0.67±0.02)화(0.49±0.03)g/L,여대조조[(0.28±0.02)g/L]비교,차이유현저성(P＜0.05),갑엄분진인기LDH화총단백함량증고균대우을엄분진(P＜0.05).석영진화갑엄분진조대서BALF중린지함량분별위(0.84±0.02)화(0.48±0.02)mmol/L,여대조조[(0.23±0.01)mmol/L]비교,차이유현저성(P＜0.05),을엄분진BALF중린지함량여대조조비교,차이무현저성(P＞0.05).3충분진균인기폐조직TNF-α화TGF-β1표체증강(P＜0.05),고배경시야중TNF-α양성세포수분별위(41.24±2.26),(30.33±1.86)화(16.97±1.85),(TGF-β1)양성세포수분별위(58.66±5.73),(40.02±4.20)화(19.48±4.98).기중,갑엄분진조대서폐조직TNF-α화TGF-β1양성표체증강균대우을엄분진조대서(P＜0.05).부석영진인기TGF-α표체증강(P＜0.05).결론갑엄분진인기대서폐조직손해급섬유화인자TNF-α화TGF-β1표체증강작용대우을엄분진,저가능시이자치진폐환병솔불동적중요원인.
