毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2006年
1期
13-15
,共3页
刘毅%高聆%完强%孙英%赵家军
劉毅%高聆%完彊%孫英%趙傢軍
류의%고령%완강%손영%조가군
饱和脂肪酸%AMP活化蛋白激酶%胰岛素抵抗%大鼠
飽和脂肪痠%AMP活化蛋白激酶%胰島素牴抗%大鼠
포화지방산%AMP활화단백격매%이도소저항%대서
目的探讨饱和脂肪酸对大鼠骨骼肌蛋白激酶(AMPKa)亚基表达及活性的影响,确定其在脂毒性发生中的地位和作用,为有效预防和控制脂毒性提供科学依据.方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,即对照组、高脂组和高脂加AMPKa激活剂组[二甲双胍50 mg/(kg·d),n=10].喂养20周后,测定大鼠空腹和服糖后2 h血糖;用体外骨骼肌糖摄取试验评价大鼠骨骼肌胰岛素敏感性,Western blot法测定大鼠骨骼肌中AMPKa亚基和磷酸化AMPKa亚基蛋白水平.结果(1)与对照组比较,高脂组大鼠空腹血糖增加21.5%(P<0.05),服糖后2 h血糖增加28.3%(P<0.05),骨骼肌基础和胰岛素刺激后的糖摄取分别下降37.2%(P<0.05)和57.89%(P<0.01);(2)高脂组大鼠骨骼肌P-AMPKa和总AMPKa亚基蛋白水平分别下降46.1%(P<0.05)和79.4%(P<0.05);(3)与高脂组比较:二甲双胍显著上调AMPKa亚基的表达(P<0.05)和活性增加(P<0.05).结论饱和脂肪酸通过降调AMPKa亚基表达和活性诱导大鼠胰岛素抵抗.
目的探討飽和脂肪痠對大鼠骨骼肌蛋白激酶(AMPKa)亞基錶達及活性的影響,確定其在脂毒性髮生中的地位和作用,為有效預防和控製脂毒性提供科學依據.方法雄性Wistar大鼠隨機分為3組,每組10隻,即對照組、高脂組和高脂加AMPKa激活劑組[二甲雙胍50 mg/(kg·d),n=10].餵養20週後,測定大鼠空腹和服糖後2 h血糖;用體外骨骼肌糖攝取試驗評價大鼠骨骼肌胰島素敏感性,Western blot法測定大鼠骨骼肌中AMPKa亞基和燐痠化AMPKa亞基蛋白水平.結果(1)與對照組比較,高脂組大鼠空腹血糖增加21.5%(P<0.05),服糖後2 h血糖增加28.3%(P<0.05),骨骼肌基礎和胰島素刺激後的糖攝取分彆下降37.2%(P<0.05)和57.89%(P<0.01);(2)高脂組大鼠骨骼肌P-AMPKa和總AMPKa亞基蛋白水平分彆下降46.1%(P<0.05)和79.4%(P<0.05);(3)與高脂組比較:二甲雙胍顯著上調AMPKa亞基的錶達(P<0.05)和活性增加(P<0.05).結論飽和脂肪痠通過降調AMPKa亞基錶達和活性誘導大鼠胰島素牴抗.
목적탐토포화지방산대대서골격기단백격매(AMPKa)아기표체급활성적영향,학정기재지독성발생중적지위화작용,위유효예방화공제지독성제공과학의거.방법웅성Wistar대서수궤분위3조,매조10지,즉대조조、고지조화고지가AMPKa격활제조[이갑쌍고50 mg/(kg·d),n=10].위양20주후,측정대서공복화복당후2 h혈당;용체외골격기당섭취시험평개대서골격기이도소민감성,Western blot법측정대서골격기중AMPKa아기화린산화AMPKa아기단백수평.결과(1)여대조조비교,고지조대서공복혈당증가21.5%(P<0.05),복당후2 h혈당증가28.3%(P<0.05),골격기기출화이도소자격후적당섭취분별하강37.2%(P<0.05)화57.89%(P<0.01);(2)고지조대서골격기P-AMPKa화총AMPKa아기단백수평분별하강46.1%(P<0.05)화79.4%(P<0.05);(3)여고지조비교:이갑쌍고현저상조AMPKa아기적표체(P<0.05)화활성증가(P<0.05).결론포화지방산통과강조AMPKa아기표체화활성유도대서이도소저항.