中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
25期
5276-5277
,共2页
何远东%段安安%丁育基%叶立双
何遠東%段安安%丁育基%葉立雙
하원동%단안안%정육기%협립쌍
癫痫%电刺激疗法%迷走神经%受体,亲代谢型谷氨酸盐%大鼠
癲癇%電刺激療法%迷走神經%受體,親代謝型穀氨痠鹽%大鼠
전간%전자격요법%미주신경%수체,친대사형곡안산염%대서
目的:观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对红藻酸致痫大鼠海马CA1区Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(metebotropic glutsmate receptor,mGluR)的影响,为VNS抑痫机制研究提供理论依据.方法:SD大鼠64只数字表法随机分为对照组、红藻酸组、单纯VNS组和VNS治疗组4个组,每组16只,每组再分为测MGluR5 8只和测mGluR12 8只.观察大鼠的行为改变,并在各组动物存活2 h后,断头取脑,在前囟至前囟后5 mm区域内取脑组织用ABC法行mGluR免疫组织化学染色.光镜下以显微计数尺计数双侧海马CA1区1 mm范围内阳性神经元的变化.结果:红藻酸组出现重型发作表现;VNS治疗组仅呈轻型发作表现;与对照组相比,红藻酸组CA1区mGluR1a为(50±8)/mm2,mGluR5为(125±9)/mm2,较对照组(42±3),(98±6)/mm2表达增加,差异有显著性意义(q=-4.37,-10.88,P＜0.05,0.01),VNS治疗组中mGluR1a表达无明显变化,mGluR5表达显著降低,为(115±8)/mm2.结论:VNS可有效控制癫痫发作,并降低痫后mGluR,特别是mGluR5的表达,提示抑制mGluR的表达可能是VNS发挥抗癫痫作用的重要机制之一.
目的:觀察迷走神經刺激(vagus nerve stimulation,VNS)對紅藻痠緻癇大鼠海馬CA1區Ⅰ組代謝型穀氨痠受體(metebotropic glutsmate receptor,mGluR)的影響,為VNS抑癇機製研究提供理論依據.方法:SD大鼠64隻數字錶法隨機分為對照組、紅藻痠組、單純VNS組和VNS治療組4箇組,每組16隻,每組再分為測MGluR5 8隻和測mGluR12 8隻.觀察大鼠的行為改變,併在各組動物存活2 h後,斷頭取腦,在前囟至前囟後5 mm區域內取腦組織用ABC法行mGluR免疫組織化學染色.光鏡下以顯微計數呎計數雙側海馬CA1區1 mm範圍內暘性神經元的變化.結果:紅藻痠組齣現重型髮作錶現;VNS治療組僅呈輕型髮作錶現;與對照組相比,紅藻痠組CA1區mGluR1a為(50±8)/mm2,mGluR5為(125±9)/mm2,較對照組(42±3),(98±6)/mm2錶達增加,差異有顯著性意義(q=-4.37,-10.88,P＜0.05,0.01),VNS治療組中mGluR1a錶達無明顯變化,mGluR5錶達顯著降低,為(115±8)/mm2.結論:VNS可有效控製癲癇髮作,併降低癇後mGluR,特彆是mGluR5的錶達,提示抑製mGluR的錶達可能是VNS髮揮抗癲癇作用的重要機製之一.
목적:관찰미주신경자격(vagus nerve stimulation,VNS)대홍조산치간대서해마CA1구Ⅰ조대사형곡안산수체(metebotropic glutsmate receptor,mGluR)적영향,위VNS억간궤제연구제공이론의거.방법:SD대서64지수자표법수궤분위대조조、홍조산조、단순VNS조화VNS치료조4개조,매조16지,매조재분위측MGluR5 8지화측mGluR12 8지.관찰대서적행위개변,병재각조동물존활2 h후,단두취뇌,재전신지전신후5 mm구역내취뇌조직용ABC법행mGluR면역조직화학염색.광경하이현미계수척계수쌍측해마CA1구1 mm범위내양성신경원적변화.결과:홍조산조출현중형발작표현;VNS치료조부정경형발작표현;여대조조상비,홍조산조CA1구mGluR1a위(50±8)/mm2,mGluR5위(125±9)/mm2,교대조조(42±3),(98±6)/mm2표체증가,차이유현저성의의(q=-4.37,-10.88,P＜0.05,0.01),VNS치료조중mGluR1a표체무명현변화,mGluR5표체현저강저,위(115±8)/mm2.결론:VNS가유효공제전간발작,병강저간후mGluR,특별시mGluR5적표체,제시억제mGluR적표체가능시VNS발휘항전간작용적중요궤제지일.
