中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2003年
3期
172-178
,共7页
丘钦英%杨晓茹%贺华%李劲梁%王雪融%关永源
丘欽英%楊曉茹%賀華%李勁樑%王雪融%關永源
구흠영%양효여%하화%리경량%왕설융%관영원
钙通道%钙池耗竭引起的钙内流%瞬时受体电位蛋白%蛋白质酪氨酸激酶%氯通道%染料木黄酮%呋塞米%4,4-二异硫氰基芪-2,2-二磺酸
鈣通道%鈣池耗竭引起的鈣內流%瞬時受體電位蛋白%蛋白質酪氨痠激酶%氯通道%染料木黃酮%呋塞米%4,4-二異硫氰基芪-2,2-二磺痠
개통도%개지모갈인기적개내류%순시수체전위단백%단백질락안산격매%록통도%염료목황동%부새미%4,4-이이류청기기-2,2-이광산
目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位(TRP)蛋白参与的Ca2+池耗竭引起的Ca2+内流(SOC)的调控作用.方法采用脂质体转染和Fura-2/AM荧光光度法, 测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i),比较转染人源性TRP1(hTRP1)和人源性TRP3(hTRP3) cDNA对毒胡罗卜素(TG)引起的Ca2+内流的作用,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和4,4-二异硫氰基芪-2,2-二磺酸(DIDS)对其的影响.结果 HEK293细胞转染hTRP1 cDNA后, TG引起的Ca2+内流显著增加; 转染hTRP3 cDNA则无明显影响.5～30 μmol*L-1染料木黄酮、1～8 μmol*L-1呋塞米、0.5～1 μmol*L-1 DIDS对转染hTRP1 cDNA细胞的TG诱发的Ca2+内流均有抑制作用.结论 hTRP1蛋白可能是HEK293细胞SOC的物质基础;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK293细胞SOC的调控,而且酪氨酸激酶可能直接作用于TRP1蛋白.
目的探討蛋白質酪氨痠燐痠化與Cl-通道對瞬時受體電位(TRP)蛋白參與的Ca2+池耗竭引起的Ca2+內流(SOC)的調控作用.方法採用脂質體轉染和Fura-2/AM熒光光度法, 測定胞漿遊離Ca2+濃度([Ca2+]i),比較轉染人源性TRP1(hTRP1)和人源性TRP3(hTRP3) cDNA對毒鬍囉蔔素(TG)引起的Ca2+內流的作用,併觀察酪氨痠激酶抑製劑染料木黃酮、Cl-通道阻斷劑呋塞米和4,4-二異硫氰基芪-2,2-二磺痠(DIDS)對其的影響.結果 HEK293細胞轉染hTRP1 cDNA後, TG引起的Ca2+內流顯著增加; 轉染hTRP3 cDNA則無明顯影響.5～30 μmol*L-1染料木黃酮、1～8 μmol*L-1呋塞米、0.5～1 μmol*L-1 DIDS對轉染hTRP1 cDNA細胞的TG誘髮的Ca2+內流均有抑製作用.結論 hTRP1蛋白可能是HEK293細胞SOC的物質基礎;酪氨痠激酶和Cl-通道均參與HEK293細胞SOC的調控,而且酪氨痠激酶可能直接作用于TRP1蛋白.
목적탐토단백질락안산린산화여Cl-통도대순시수체전위(TRP)단백삼여적Ca2+지모갈인기적Ca2+내류(SOC)적조공작용.방법채용지질체전염화Fura-2/AM형광광도법, 측정포장유리Ca2+농도([Ca2+]i),비교전염인원성TRP1(hTRP1)화인원성TRP3(hTRP3) cDNA대독호라복소(TG)인기적Ca2+내류적작용,병관찰락안산격매억제제염료목황동、Cl-통도조단제부새미화4,4-이이류청기기-2,2-이광산(DIDS)대기적영향.결과 HEK293세포전염hTRP1 cDNA후, TG인기적Ca2+내류현저증가; 전염hTRP3 cDNA칙무명현영향.5～30 μmol*L-1염료목황동、1～8 μmol*L-1부새미、0.5～1 μmol*L-1 DIDS대전염hTRP1 cDNA세포적TG유발적Ca2+내류균유억제작용.결론 hTRP1단백가능시HEK293세포SOC적물질기출;락안산격매화Cl-통도균삼여HEK293세포SOC적조공,이차락안산격매가능직접작용우TRP1단백.
