四川大学学报(医学版)
四川大學學報(醫學版)
사천대학학보(의학판)
JOURNAL OF WEST CHINA UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2003年
3期
452-454
,共3页
郑凌云%周祖玉%陶大昌%蓝庭剑
鄭凌雲%週祖玉%陶大昌%藍庭劍
정릉운%주조옥%도대창%람정검
黄连素%缺血再灌%心肌细胞%细胞凋亡
黃連素%缺血再灌%心肌細胞%細胞凋亡
황련소%결혈재관%심기세포%세포조망
目的研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h造成缺血再灌注(I/R)模型,观察细胞损伤情况;并将黄连素以1.5×10-6 mol/L、1.5×10-5 mol/L、1.5×10-4 mol/L三种浓度分别加入培养基中,预处理24 h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并检测各组细胞的凋亡率.结果与正常对照组相比,缺血及再灌组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低 (P<0.01) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 (P<0.01) .而用黄连素预处理后缺血及再灌组的LDH、MDA显著低于用药前 (P<0.01),SOD则高于单纯缺血和再灌组(P<0.01),上述作用在本实验黄连素浓度为1.5×10-6 mol/L～1.5×10-4 mol/L范围内,随浓度升高而更加明显.特别是用黄连素1.5×10-5 mol/L浓度预处理后,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是14.4%和20%,分别与用药前(17.4%和41%)比较有显著性差异(P<0.01).结论黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系.
目的研究黃連素對新生大鼠心肌細胞缺血再灌註損傷的保護作用.方法取體外培養的新生大鼠心肌細胞于缺氧24 h複氧1 h造成缺血再灌註(I/R)模型,觀察細胞損傷情況;併將黃連素以1.5×10-6 mol/L、1.5×10-5 mol/L、1.5×10-4 mol/L三種濃度分彆加入培養基中,預處理24 h後,再置于上述缺氧複氧環境中培養,檢測以上不同條件下細胞上清液中的乳痠脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,併檢測各組細胞的凋亡率.結果與正常對照組相比,缺血及再灌組細胞上清液中LDH、MDA含量明顯升高(P<0.01),SOD活力則顯著降低 (P<0.01) ,缺血組和再灌組凋亡率均升高明顯 (P<0.01) .而用黃連素預處理後缺血及再灌組的LDH、MDA顯著低于用藥前 (P<0.01),SOD則高于單純缺血和再灌組(P<0.01),上述作用在本實驗黃連素濃度為1.5×10-6 mol/L～1.5×10-4 mol/L範圍內,隨濃度升高而更加明顯.特彆是用黃連素1.5×10-5 mol/L濃度預處理後,缺血組和再灌組的細胞凋亡率分彆是14.4%和20%,分彆與用藥前(17.4%和41%)比較有顯著性差異(P<0.01).結論黃連素對缺血再灌心肌細胞有保護作用,其作用與濃度有一定依賴關繫.
목적연구황련소대신생대서심기세포결혈재관주손상적보호작용.방법취체외배양적신생대서심기세포우결양24 h복양1 h조성결혈재관주(I/R)모형,관찰세포손상정황;병장황련소이1.5×10-6 mol/L、1.5×10-5 mol/L、1.5×10-4 mol/L삼충농도분별가입배양기중,예처리24 h후,재치우상술결양복양배경중배양,검측이상불동조건하세포상청액중적유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)함량,병검측각조세포적조망솔.결과여정상대조조상비,결혈급재관조세포상청액중LDH、MDA함량명현승고(P<0.01),SOD활력칙현저강저 (P<0.01) ,결혈조화재관조조망솔균승고명현 (P<0.01) .이용황련소예처리후결혈급재관조적LDH、MDA현저저우용약전 (P<0.01),SOD칙고우단순결혈화재관조(P<0.01),상술작용재본실험황련소농도위1.5×10-6 mol/L～1.5×10-4 mol/L범위내,수농도승고이경가명현.특별시용황련소1.5×10-5 mol/L농도예처리후,결혈조화재관조적세포조망솔분별시14.4%화20%,분별여용약전(17.4%화41%)비교유현저성차이(P<0.01).결론황련소대결혈재관심기세포유보호작용,기작용여농도유일정의뢰관계.
