实用口腔医学杂志
實用口腔醫學雜誌
실용구강의학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL STOMATOLOGY
2000年
6期
423-425
,共3页
曹俊%章月星%张伟国%张志愿
曹俊%章月星%張偉國%張誌願
조준%장월성%장위국%장지원
口腔%鳞状细胞癌%乳头瘤病毒属%E6%p53基因%免疫组织化学%聚合酶链反应
口腔%鱗狀細胞癌%乳頭瘤病毒屬%E6%p53基因%免疫組織化學%聚閤酶鏈反應
구강%린상세포암%유두류병독속%E6%p53기인%면역조직화학%취합매련반응
Mouth%Squamous cell carcinoma%Papillomavirus%E6%p53 genes%Immunohitochemistry%Polymerase chain reaction
目的:探讨高危型人乳头状瘤病毒(HPV)在口腔鳞癌中的感染情况及其对P53蛋白表达和p53突变的影响。方法:采用免疫组化和PCR-SSCP方法,分别检测40例口腔鳞癌中高危型HPVE6蛋白表达、P53蛋白表达和p53基因突变的情况。结果:9例HPVE6蛋白染色阳性,阳性率22.5%(9/40),与正常粘膜对照组有显著差异(P=0.021)。HPV阳性组中P53蛋白表达率11.1%(1/9),HPV阴性组中P53蛋白表达率48.4%(15/31),两组存在显著性差异(P=0.044);HPV阳性组中p53基因突变率11.1%(1/9),HPV阴性组中p53突变率35.5%(11/31),两者间未见明显差异(P=0.160)。结论:高危型HPV感染可能是致口腔鳞癌的危险因素之一,HPVE6蛋白结合并降解P53蛋白,使其失去抑癌功能,可能是导致口腔鳞癌发生的直接原因之一,也可能进一步诱发p53基因突变。
目的:探討高危型人乳頭狀瘤病毒(HPV)在口腔鱗癌中的感染情況及其對P53蛋白錶達和p53突變的影響。方法:採用免疫組化和PCR-SSCP方法,分彆檢測40例口腔鱗癌中高危型HPVE6蛋白錶達、P53蛋白錶達和p53基因突變的情況。結果:9例HPVE6蛋白染色暘性,暘性率22.5%(9/40),與正常粘膜對照組有顯著差異(P=0.021)。HPV暘性組中P53蛋白錶達率11.1%(1/9),HPV陰性組中P53蛋白錶達率48.4%(15/31),兩組存在顯著性差異(P=0.044);HPV暘性組中p53基因突變率11.1%(1/9),HPV陰性組中p53突變率35.5%(11/31),兩者間未見明顯差異(P=0.160)。結論:高危型HPV感染可能是緻口腔鱗癌的危險因素之一,HPVE6蛋白結閤併降解P53蛋白,使其失去抑癌功能,可能是導緻口腔鱗癌髮生的直接原因之一,也可能進一步誘髮p53基因突變。
목적:탐토고위형인유두상류병독(HPV)재구강린암중적감염정황급기대P53단백표체화p53돌변적영향。방법:채용면역조화화PCR-SSCP방법,분별검측40례구강린암중고위형HPVE6단백표체、P53단백표체화p53기인돌변적정황。결과:9례HPVE6단백염색양성,양성솔22.5%(9/40),여정상점막대조조유현저차이(P=0.021)。HPV양성조중P53단백표체솔11.1%(1/9),HPV음성조중P53단백표체솔48.4%(15/31),량조존재현저성차이(P=0.044);HPV양성조중p53기인돌변솔11.1%(1/9),HPV음성조중p53돌변솔35.5%(11/31),량자간미견명현차이(P=0.160)。결론:고위형HPV감염가능시치구강린암적위험인소지일,HPVE6단백결합병강해P53단백,사기실거억암공능,가능시도치구강린암발생적직접원인지일,야가능진일보유발p53기인돌변。
Objective :To study the prevalence of HPV infection and the effects of E6 protein on P53 expression and p53 gene mutation in oral squamous cell carcinoma (OSCC). Methods:HPV infection,P53 expression and p53 mutation were examined in 49 cases of OSCC by immunohistochemistry and PCR-SSCP respectively. 20 samples of normal oral mucosa were used as the control. Results: HPV E6 protein was found in 9 tumor cases (22.5%),no E6 protein was found in normal oral mucosa samples(P=0. 021). P53 expression was found in HPV positive and negative tumors in 1 out of 9 and in 15 out of 31 respectively (P=0. 044). p53 mutation was found in HPV positive and negative tumors in 1 out of 9 and in 11 out of 31 respectively (P = 0. 160). Conclusions:High-risk HPV infection may be one of the factors for OSCC. HPV E6 protein may lead to p53 gene mutation and the degradation of tumor suppressor protein P53.