CAJ | 학술논문

本文通过锰诱导多巴胺能神经元凋亡及其可能的神经化学机制的研究,进而探讨锰中毒与帕金森病发病的相互关系.分离培养大鼠中脑黑质多巴胺能神经元用不同剂量MnCl2处理后,用荧光染料进行染色,观察了凋亡神经元数量.用腹腔注射及脑内单侧注射MnCl2染毒方法处理大鼠,并采用脑内微透析技术和高效液相色谱-电化学方法(HPLC-ECD)在活体检测了术后不同时间的纹状体细胞外液中DA及其代谢产物DOPAC、HVA以及5-HT的代谢产物5-HIAA等的含量;同时作丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性检测.结果发现,凋亡神经元的细胞核缩小、不规则、染色质呈块状深染,凋亡细胞数量随MnCl2剂量升高而增多.MnCl2脑内注射侧与注射对侧相比,术后4、7、10、20 d的DA、DOPAC、HVA和5-HIAA含量均有不同程度的降低.腹腔染毒高、低剂量组20 d后大鼠整体纹状体匀浆的上述指标也明显降低.此外,染毒大鼠纹状体中丙二醛水平随染毒剂量增高而增高,过氧化物歧化酶活性随染毒剂量增高却下降.以上结果表明,锰中毒可能是引起帕金森病发病的原因之一.
본문통과맹유도다파알능신경원조망급기가능적신경화학궤제적연구,진이탐토맹중독여파금삼병발병적상호관계.분리배양대서중뇌흑질다파알능신경원용불동제량MnCl2처리후,용형광염료진행염색,관찰료조망신경원수량.용복강주사급뇌내단측주사MnCl2염독방법처리대서,병채용뇌내미투석기술화고효액상색보-전화학방법(HPLC-ECD)재활체검측료술후불동시간적문상체세포외액중DA급기대사산물DOPAC、HVA이급5-HT적대사산물5-HIAA등적함량;동시작병이철함량화과양화물기화매활성검측.결과발현,조망신경원적세포핵축소、불규칙、염색질정괴상심염,조망세포수량수MnCl2제량승고이증다.MnCl2뇌내주사측여주사대측상비,술후4、7、10、20 d적DA、DOPAC、HVA화5-HIAA함량균유불동정도적강저.복강염독고、저제량조20 d후대서정체문상체균장적상술지표야명현강저.차외,염독대서문상체중병이철수평수염독제량증고이증고,과양화물기화매활성수염독제량증고각하강.이상결과표명,맹중독가능시인기파금삼병발병적원인지일.