广东微量元素科学
廣東微量元素科學
엄동미량원소과학
GUANGDONG TRACE ELEMENTS SCIENCE
1999年
11期
7-11
,共5页
李福成%周琳业%魏赞道%吴非%时光达%危克用%戴国友
李福成%週琳業%魏讚道%吳非%時光達%危剋用%戴國友
리복성%주림업%위찬도%오비%시광체%위극용%대국우
铝%氟%联合中毒%鸡%模型%骨组织形态
鋁%氟%聯閤中毒%鷄%模型%骨組織形態
려%불%연합중독%계%모형%골조직형태
制作和研究了病家雏鸡铝氟联合中毒模型,用100日龄雄性种鸡84只随机分为7组,病区玉米及毒物加入饲料自由进食.实验期3个月.结果表明,各实验组均有2～5只典型骨软化的鸡,并都出现小细胞性盆血.饲氟170×10-6～300×10-6的4个组骨氟增高十多倍,骨铝也均增高数倍.高氟铝组骨氟是NaF组的88%,骨铝是54%.饲铝329×10-6与686×10-6的两个组骨铝仅为对照组的79%(P＜0.2)与64%(P＜0.01).骨铝与饲铝r=-0.58(P＜0.2),与饲氟r=0.88(P＜0.01),与骨氟r=0.96(P＜0.001).各实验组肝、肾铝含量增高.骨计量检测各实验组均有骨形成率下降、骨质疏松、软化的铝骨病病理改变.3个加氟组骨矿沉积率、细胞水平骨形成率等已高于对照组,病区玉米和两给铝组则均低于对照组,出现明显分异.表明铝降低氟蓄积的同时,氟却促进了铝的吸收和蓄积,但高氟更显著地降低了高铝的蓄积率.在性成熟后,高氟组和高氟铝组骨软化与骨硬化可在不同层位共存.铝氟联合中毒在性成熟前以铝危害为主.摄铝过量不一定有骨铝蓄积,但可出现铝骨病及其它铝危害表现.
製作和研究瞭病傢雛鷄鋁氟聯閤中毒模型,用100日齡雄性種鷄84隻隨機分為7組,病區玉米及毒物加入飼料自由進食.實驗期3箇月.結果錶明,各實驗組均有2～5隻典型骨軟化的鷄,併都齣現小細胞性盆血.飼氟170×10-6～300×10-6的4箇組骨氟增高十多倍,骨鋁也均增高數倍.高氟鋁組骨氟是NaF組的88%,骨鋁是54%.飼鋁329×10-6與686×10-6的兩箇組骨鋁僅為對照組的79%(P＜0.2)與64%(P＜0.01).骨鋁與飼鋁r=-0.58(P＜0.2),與飼氟r=0.88(P＜0.01),與骨氟r=0.96(P＜0.001).各實驗組肝、腎鋁含量增高.骨計量檢測各實驗組均有骨形成率下降、骨質疏鬆、軟化的鋁骨病病理改變.3箇加氟組骨礦沉積率、細胞水平骨形成率等已高于對照組,病區玉米和兩給鋁組則均低于對照組,齣現明顯分異.錶明鋁降低氟蓄積的同時,氟卻促進瞭鋁的吸收和蓄積,但高氟更顯著地降低瞭高鋁的蓄積率.在性成熟後,高氟組和高氟鋁組骨軟化與骨硬化可在不同層位共存.鋁氟聯閤中毒在性成熟前以鋁危害為主.攝鋁過量不一定有骨鋁蓄積,但可齣現鋁骨病及其它鋁危害錶現.
제작화연구료병가추계려불연합중독모형,용100일령웅성충계84지수궤분위7조,병구옥미급독물가입사료자유진식.실험기3개월.결과표명,각실험조균유2～5지전형골연화적계,병도출현소세포성분혈.사불170×10-6～300×10-6적4개조골불증고십다배,골려야균증고수배.고불려조골불시NaF조적88%,골려시54%.사려329×10-6여686×10-6적량개조골려부위대조조적79%(P＜0.2)여64%(P＜0.01).골려여사려r=-0.58(P＜0.2),여사불r=0.88(P＜0.01),여골불r=0.96(P＜0.001).각실험조간、신려함량증고.골계량검측각실험조균유골형성솔하강、골질소송、연화적려골병병리개변.3개가불조골광침적솔、세포수평골형성솔등이고우대조조,병구옥미화량급려조칙균저우대조조,출현명현분이.표명려강저불축적적동시,불각촉진료려적흡수화축적,단고불경현저지강저료고려적축적솔.재성성숙후,고불조화고불려조골연화여골경화가재불동층위공존.려불연합중독재성성숙전이려위해위주.섭려과량불일정유골려축적,단가출현려골병급기타려위해표현.
