中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2007年
4期
289-292
,共4页
于碧莲%赵水平%谢湘竹%董劭壮
于碧蓮%趙水平%謝湘竹%董劭壯
우벽련%조수평%사상죽%동소장
病理学与病理生理学%烟酸%脂肪细胞%三磷酸腺苷结合盒转运体A1%B族Ⅰ型清道夫受体%过氧化体增殖物激活型受体γ%胆固醇流出
病理學與病理生理學%煙痠%脂肪細胞%三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1%B族Ⅰ型清道伕受體%過氧化體增殖物激活型受體γ%膽固醇流齣
병이학여병리생이학%연산%지방세포%삼린산선감결합합전운체A1%B족Ⅰ형청도부수체%과양화체증식물격활형수체γ%담고순류출
目的 观察烟酸对分化成熟的3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制.方法 3T3-L1细胞促分化成熟后,给与不同浓度的烟酸(0～1.0 mmol/L)干预24 h后,收集细胞,逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、 B族Ⅰ型清道夫受体和过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达, 采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出.结果 烟酸呈剂量依赖性增加脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 mRNA的表达,并促进载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇流出,但对B族Ⅰ型清道夫受体表达无影响.过氧化体增殖物激活型受体γ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与空白组(0.38±0.29)比较,在1.0 mmol/L浓度的烟酸干预时过氧化体增殖物激活型受体γ表达明显升高(3.15±0.96),为空白组的8.3倍.结论 烟酸可通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ表达,促进脂肪细胞载脂蛋白AⅠ-三磷酸腺苷结合盒转运体A1通路,加速细胞内胆固醇流出.这可能为解释烟酸升高高密度脂蛋白胆固醇的机制提供有用的线索.
目的 觀察煙痠對分化成熟的3T3-L1脂肪細胞膽固醇流齣的影響,併探討其機製.方法 3T3-L1細胞促分化成熟後,給與不同濃度的煙痠(0～1.0 mmol/L)榦預24 h後,收集細胞,逆轉錄聚閤酶鏈反應測定脂肪細胞三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1、 B族Ⅰ型清道伕受體和過氧化體增殖物激活型受體γ mRNA錶達, 採用液體閃爍計數器檢測細胞內膽固醇流齣.結果 煙痠呈劑量依賴性增加脂肪細胞三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1 mRNA的錶達,併促進載脂蛋白AⅠ介導的膽固醇流齣,但對B族Ⅰ型清道伕受體錶達無影響.過氧化體增殖物激活型受體γ在分化成熟的3T3-L1脂肪細胞有較高水平的錶達,與空白組(0.38±0.29)比較,在1.0 mmol/L濃度的煙痠榦預時過氧化體增殖物激活型受體γ錶達明顯升高(3.15±0.96),為空白組的8.3倍.結論 煙痠可通過上調過氧化體增殖物激活型受體γ錶達,促進脂肪細胞載脂蛋白AⅠ-三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1通路,加速細胞內膽固醇流齣.這可能為解釋煙痠升高高密度脂蛋白膽固醇的機製提供有用的線索.
목적 관찰연산대분화성숙적3T3-L1지방세포담고순류출적영향,병탐토기궤제.방법 3T3-L1세포촉분화성숙후,급여불동농도적연산(0～1.0 mmol/L)간예24 h후,수집세포,역전록취합매련반응측정지방세포삼린산선감결합합전운체A1、 B족Ⅰ형청도부수체화과양화체증식물격활형수체γ mRNA표체, 채용액체섬삭계수기검측세포내담고순류출.결과 연산정제량의뢰성증가지방세포삼린산선감결합합전운체A1 mRNA적표체,병촉진재지단백AⅠ개도적담고순류출,단대B족Ⅰ형청도부수체표체무영향.과양화체증식물격활형수체γ재분화성숙적3T3-L1지방세포유교고수평적표체,여공백조(0.38±0.29)비교,재1.0 mmol/L농도적연산간예시과양화체증식물격활형수체γ표체명현승고(3.15±0.96),위공백조적8.3배.결론 연산가통과상조과양화체증식물격활형수체γ표체,촉진지방세포재지단백AⅠ-삼린산선감결합합전운체A1통로,가속세포내담고순류출.저가능위해석연산승고고밀도지단백담고순적궤제제공유용적선색.
