CAJ | 학술논문

采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开动脉夹血流复灌60 min的胃缺血-再灌注损伤 (gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)模型, 用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateral hypothalamic area, LHA)对GI-RI的影响, 并对其机制进行了初步分析.结果表明: (1) 以0.2、0.4、0.6 mA的电流强度刺激LHA, GI-RI均显著加重, 且有强度-效应依赖关系; LHA内注射L-谷氨酸 (L-Glu)后, 对GI-RI的效应与电刺激相似; 电损毁双侧LHA, GI-RI面积较电刺激组明显减小; (2) 损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsal vagal complex, DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI-RI的作用; (3) 电刺激LHA使缺血-再灌注 (ischemia-reperfusion, I-R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低; (4)电刺激LHA使I-R的胃液量和总酸排出量增多; 而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变.结果提示: LHA是对GI-RI 具有加重作用的中枢部位, 其作用是通过DVC及迷走神经下传的.电刺激LHA加重GI-RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关, 而似与酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液量等因素无关.
채용협폐대서복강동맥30 min、송개동맥협혈류복관60 min적위결혈-재관주손상 (gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)모형, 용전화화학자격、전손훼적방법관찰료하구뇌외측구 (lateral hypothalamic area, LHA)대GI-RI적영향, 병대기궤제진행료초보분석.결과표명: (1) 이0.2、0.4、0.6 mA적전류강도자격LHA, GI-RI균현저가중, 차유강도-효응의뢰관계; LHA내주사L-곡안산 (L-Glu)후, 대GI-RI적효응여전자격상사; 전손훼쌍측LHA, GI-RI면적교전자격조명현감소; (2) 손훼쌍측배측미주복합체 (dorsal vagal complex, DVC)혹절단격하미주신경균능취소전자격LHA가중GI-RI적작용; (3) 전자격LHA사결혈-재관주 (ischemia-reperfusion, I-R)적위점막병이철 (MDA)함량승고、초양화물기화매 (SOD)활성강저; (4)전자격LHA사I-R적위액량화총산배출량증다; 이산도、위단백매활성화위벽결합점액량등무명현개변.결과제시: LHA시대GI-RI 구유가중작용적중추부위, 기작용시통과DVC급미주신경하전적.전자격LHA가중GI-RI적작용여위점막MDA함량증가、SOD활성강저、위액량화총산배출량증가등인소유관, 이사여산도、위단백매활성、위벽결합점액량등인소무관.