临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2007年
8期
597-601
,共5页
陈昭喆%曾秋棠%宋亚辉%谢秀乐%栗婷
陳昭喆%曾鞦棠%宋亞輝%謝秀樂%慄婷
진소철%증추당%송아휘%사수악%률정
心肌梗死%基质金属蛋白酶-2%转化生长因子-β1%心室重塑%米诺环素
心肌梗死%基質金屬蛋白酶-2%轉化生長因子-β1%心室重塑%米諾環素
심기경사%기질금속단백매-2%전화생장인자-β1%심실중소%미낙배소
目的:探讨大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达与心室重塑的关系及米诺环素的干预影响.方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组和米诺环素(30mg·kg-1·d-1)治疗组,2组又随机分为1、2和4周亚组;另设假手术组.应用免疫组化方法测定胶原的表达.用逆转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测MMP-2、TGF-β1mRNA和蛋白表达情况.结果:与假手术组相比,心肌梗死对照组MMP-2、TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高(均P<0.05),各亚组MMP-2、TGF-β1蛋白表达也均增高(均P<0.05),非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例在2周和4周随之升高(均P<0.05).而米诺环素治疗组MMP-2mRNA和蛋白表达在1、2和4周亚组,TGF-β1 mRNA和蛋白表达在1、2周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低(均P<0.05),Ⅰ/Ⅲ胶原比例在2周和4周亚组也显著降低(均P<0.05).结论:大鼠心肌梗死后心肌间质内MMP-2、TGF-β1的表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例上升,是心室重塑发生发展的重要机制.米诺环素可通过抑制MMP-2、TGF-β1的表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑.
目的:探討大鼠心肌梗死後心肌間質基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)及轉化生長因子-β1(TGF-β1)的錶達與心室重塑的關繫及米諾環素的榦預影響.方法:結扎SD大鼠冠狀動脈前降支建立急性心肌梗死模型,隨機分成心肌梗死對照組和米諾環素(30mg·kg-1·d-1)治療組,2組又隨機分為1、2和4週亞組;另設假手術組.應用免疫組化方法測定膠原的錶達.用逆轉錄-聚閤酶鏈反應法及免疫組化方法檢測MMP-2、TGF-β1mRNA和蛋白錶達情況.結果:與假手術組相比,心肌梗死對照組MMP-2、TGF-β1的mRNA錶達在各亞組明顯升高(均P<0.05),各亞組MMP-2、TGF-β1蛋白錶達也均增高(均P<0.05),非梗死區Ⅰ/Ⅲ膠原比例在2週和4週隨之升高(均P<0.05).而米諾環素治療組MMP-2mRNA和蛋白錶達在1、2和4週亞組,TGF-β1 mRNA和蛋白錶達在1、2週亞組,均較心肌梗死對照組顯著降低(均P<0.05),Ⅰ/Ⅲ膠原比例在2週和4週亞組也顯著降低(均P<0.05).結論:大鼠心肌梗死後心肌間質內MMP-2、TGF-β1的錶達增高,非梗死區Ⅰ/Ⅲ膠原比例上升,是心室重塑髮生髮展的重要機製.米諾環素可通過抑製MMP-2、TGF-β1的錶達,逆轉Ⅰ/Ⅲ膠原比例改善心肌梗死後心室重塑.
목적:탐토대서심기경사후심기간질기질금속단백매-2(MMP-2)급전화생장인자-β1(TGF-β1)적표체여심실중소적관계급미낙배소적간예영향.방법:결찰SD대서관상동맥전강지건립급성심기경사모형,수궤분성심기경사대조조화미낙배소(30mg·kg-1·d-1)치료조,2조우수궤분위1、2화4주아조;령설가수술조.응용면역조화방법측정효원적표체.용역전록-취합매련반응법급면역조화방법검측MMP-2、TGF-β1mRNA화단백표체정황.결과:여가수술조상비,심기경사대조조MMP-2、TGF-β1적mRNA표체재각아조명현승고(균P<0.05),각아조MMP-2、TGF-β1단백표체야균증고(균P<0.05),비경사구Ⅰ/Ⅲ효원비례재2주화4주수지승고(균P<0.05).이미낙배소치료조MMP-2mRNA화단백표체재1、2화4주아조,TGF-β1 mRNA화단백표체재1、2주아조,균교심기경사대조조현저강저(균P<0.05),Ⅰ/Ⅲ효원비례재2주화4주아조야현저강저(균P<0.05).결론:대서심기경사후심기간질내MMP-2、TGF-β1적표체증고,비경사구Ⅰ/Ⅲ효원비례상승,시심실중소발생발전적중요궤제.미낙배소가통과억제MMP-2、TGF-β1적표체,역전Ⅰ/Ⅲ효원비례개선심기경사후심실중소.