中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2001年
9期
858-861
,共4页
陈静炯%龚永生%郑绿珍%蒋仲荪%唐朝枢%庞永正
陳靜炯%龔永生%鄭綠珍%蔣仲蓀%唐朝樞%龐永正
진정형%공영생%정록진%장중손%당조추%방영정
一氧化氮%低氧%高血压,肺性
一氧化氮%低氧%高血壓,肺性
일양화담%저양%고혈압,폐성
目的:探讨慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法:采用慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管孵育,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L-Arg转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成释放的影响.结果:(1)低氧4周大鼠肺动脉平均压(mPAP)比对照组高33.7%(P＜0.01),右心室(RV)和左室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)高44.2%(P＜0.01).(2)低氧对血浆L-Arg含量无明显影响.(3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2 mmol/L)和高浓度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg分别低于对照组15.8%(P＜0.05)和27.2%(P＜0.01).(4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高38.0%、32.8%和53.0%(P＜0.01).(5)低氧大鼠血浆NO含量低于对照组,与mPAP和RV/LV+S呈负相关(P＜0.01).结论:慢性HPH时NOS活性代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆NO生成仍减少,说明L-Arg转运是NO生成的重要限速步骤.
目的:探討慢性低氧對大鼠肺血管L-精氨痠/一氧化氮(L-Arg/NO)途徑的影響.方法:採用慢性低氧性肺動脈高壓(HPH)大鼠肺血管孵育,測定慢性HPH對大鼠肺動脈L-Arg轉運,一氧化氮閤酶(NOS)活性和NO生成釋放的影響.結果:(1)低氧4週大鼠肺動脈平均壓(mPAP)比對照組高33.7%(P＜0.01),右心室(RV)和左室加室間隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)高44.2%(P＜0.01).(2)低氧對血漿L-Arg含量無明顯影響.(3)低氧大鼠離體孵育的肺動脈攝取低濃度(0.2 mmol/L)和高濃度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg分彆低于對照組15.8%(P＜0.05)和27.2%(P＜0.01).(4)低氧大鼠肺動脈tNOS、iNOS和cNOS活性較對照組高38.0%、32.8%和53.0%(P＜0.01).(5)低氧大鼠血漿NO含量低于對照組,與mPAP和RV/LV+S呈負相關(P＜0.01).結論:慢性HPH時NOS活性代償性增彊,但L-Arg轉運受損使血漿NO生成仍減少,說明L-Arg轉運是NO生成的重要限速步驟.
목적:탐토만성저양대대서폐혈관L-정안산/일양화담(L-Arg/NO)도경적영향.방법:채용만성저양성폐동맥고압(HPH)대서폐혈관부육,측정만성HPH대대서폐동맥L-Arg전운,일양화담합매(NOS)활성화NO생성석방적영향.결과:(1)저양4주대서폐동맥평균압(mPAP)비대조조고33.7%(P＜0.01),우심실(RV)화좌실가실간격(LV+S)중량비치(RV/LV+S)고44.2%(P＜0.01).(2)저양대혈장L-Arg함량무명현영향.(3)저양대서리체부육적폐동맥섭취저농도(0.2 mmol/L)화고농도(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg분별저우대조조15.8%(P＜0.05)화27.2%(P＜0.01).(4)저양대서폐동맥tNOS、iNOS화cNOS활성교대조조고38.0%、32.8%화53.0%(P＜0.01).(5)저양대서혈장NO함량저우대조조,여mPAP화RV/LV+S정부상관(P＜0.01).결론:만성HPH시NOS활성대상성증강,단L-Arg전운수손사혈장NO생성잉감소,설명L-Arg전운시NO생성적중요한속보취.
