基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2001年
5期
416-420
,共5页
尹航%汪丽蕙%彭旭%霍勇%夏春芳%唐朝枢
尹航%汪麗蕙%彭旭%霍勇%夏春芳%唐朝樞
윤항%왕려혜%팽욱%곽용%하춘방%당조추
粘着斑激酶%血管平滑肌细胞%迁移%凋亡
粘著斑激酶%血管平滑肌細胞%遷移%凋亡
점착반격매%혈관평활기세포%천이%조망
为研究粘着斑激酶反义寡核苷酸对平滑肌细胞粘附迁移和凋亡的调控作用,采用纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)粘附迁移并活化粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK),将FAK反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides, ODNs)经脂质体转染细胞,观察对FAK磷酸化、细胞粘附迁移以及凋亡的影响.结果表明,FN在有效地诱导SMCs粘附迁移并活化FAK的同时,凋亡细胞数显著低于对照,(8.96±1.2)%和(23.45±9.6)%.脂质体可有效地介导ODNs转染,转染效率为(86.7±4.5)%,FAK磷酸化表达量明显减少,不同浓度FN组5～60mg/L,细胞铺展率减少17.89%～27.67%,10、20、40和60mg/L FN组迁移细胞数也分别显著减少23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,凋亡细胞数比对照高33.57%(P＜0.05),也显著高于FN组.据此可以认为FAK活化及其介导的信号转导通路是细胞外基质诱导SMC粘附迁移并抑制其凋亡的重要因素.反义FAK ODNs可有效地对此进行调控.
為研究粘著斑激酶反義寡覈苷痠對平滑肌細胞粘附遷移和凋亡的調控作用,採用纖粘連蛋白(fibronectin,FN)誘導平滑肌細胞(smooth muscle cells,SMCs)粘附遷移併活化粘著斑激酶(focal adhesion kinase, FAK),將FAK反義寡覈苷痠(antisense oligodeoxynucleotides, ODNs)經脂質體轉染細胞,觀察對FAK燐痠化、細胞粘附遷移以及凋亡的影響.結果錶明,FN在有效地誘導SMCs粘附遷移併活化FAK的同時,凋亡細胞數顯著低于對照,(8.96±1.2)%和(23.45±9.6)%.脂質體可有效地介導ODNs轉染,轉染效率為(86.7±4.5)%,FAK燐痠化錶達量明顯減少,不同濃度FN組5～60mg/L,細胞鋪展率減少17.89%～27.67%,10、20、40和60mg/L FN組遷移細胞數也分彆顯著減少23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,凋亡細胞數比對照高33.57%(P＜0.05),也顯著高于FN組.據此可以認為FAK活化及其介導的信號轉導通路是細胞外基質誘導SMC粘附遷移併抑製其凋亡的重要因素.反義FAK ODNs可有效地對此進行調控.
위연구점착반격매반의과핵감산대평활기세포점부천이화조망적조공작용,채용섬점련단백(fibronectin,FN)유도평활기세포(smooth muscle cells,SMCs)점부천이병활화점착반격매(focal adhesion kinase, FAK),장FAK반의과핵감산(antisense oligodeoxynucleotides, ODNs)경지질체전염세포,관찰대FAK린산화、세포점부천이이급조망적영향.결과표명,FN재유효지유도SMCs점부천이병활화FAK적동시,조망세포수현저저우대조,(8.96±1.2)%화(23.45±9.6)%.지질체가유효지개도ODNs전염,전염효솔위(86.7±4.5)%,FAK린산화표체량명현감소,불동농도FN조5～60mg/L,세포포전솔감소17.89%～27.67%,10、20、40화60mg/L FN조천이세포수야분별현저감소23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,조망세포수비대조고33.57%(P＜0.05),야현저고우FN조.거차가이인위FAK활화급기개도적신호전도통로시세포외기질유도SMC점부천이병억제기조망적중요인소.반의FAK ODNs가유효지대차진행조공.
