第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
1999年
11期
S90-S92
,共1页
丁萍%冯永滨%梁燕%柴雨力
丁萍%馮永濱%樑燕%柴雨力
정평%풍영빈%량연%시우력
乳腺上皮细胞株%化学致癌%c-myc肿癌基因
乳腺上皮細胞株%化學緻癌%c-myc腫癌基因
유선상피세포주%화학치암%c-myc종암기인
目的:探讨c-myc肿瘤基因在乳腺癌早期发生过程中的活动状态.方法:利用1株人乳腺上皮细胞MCF-10F,经3种化学致癌物:benzo(a)yrene (BP),dimehthylbenz (a) anthracene (DMBA)和N-methyl-N-nitrosoguanidine (MNNG) 处理并建立了肿瘤性转化克隆细胞系.其中BP,BP1,BP1-E来自BP,DMBA,D3,D3-1来自DMBA,MNNG,M4来自MNNG处理的细胞,Southern 核酸杂交.结果:c-myc基因的扩增出现在BP,D3和MNNG.Northern杂交显示c-myc mRNA在所有被处理的细胞株呈过度表达.同位素35S标记c-Myc蛋白与单克隆抗体免疫沉淀电泳分析发现67 ku c-Myc蛋白除D3-1外的所有其它克隆株呈不同程度的过度表达.结论:c-myc mRNA的过度表达表明c-myc基因主要是通过增强其转录活性参与癌转化活动.c-myc mRNA 的表达状态比c-myc的扩增更能说明它在细胞癌变中的作用.c-myc mRNA和c-Myc蛋白的过度表达是趋癌转化细胞和早期乳腺癌有价值的生物指标.
目的:探討c-myc腫瘤基因在乳腺癌早期髮生過程中的活動狀態.方法:利用1株人乳腺上皮細胞MCF-10F,經3種化學緻癌物:benzo(a)yrene (BP),dimehthylbenz (a) anthracene (DMBA)和N-methyl-N-nitrosoguanidine (MNNG) 處理併建立瞭腫瘤性轉化剋隆細胞繫.其中BP,BP1,BP1-E來自BP,DMBA,D3,D3-1來自DMBA,MNNG,M4來自MNNG處理的細胞,Southern 覈痠雜交.結果:c-myc基因的擴增齣現在BP,D3和MNNG.Northern雜交顯示c-myc mRNA在所有被處理的細胞株呈過度錶達.同位素35S標記c-Myc蛋白與單剋隆抗體免疫沉澱電泳分析髮現67 ku c-Myc蛋白除D3-1外的所有其它剋隆株呈不同程度的過度錶達.結論:c-myc mRNA的過度錶達錶明c-myc基因主要是通過增彊其轉錄活性參與癌轉化活動.c-myc mRNA 的錶達狀態比c-myc的擴增更能說明它在細胞癌變中的作用.c-myc mRNA和c-Myc蛋白的過度錶達是趨癌轉化細胞和早期乳腺癌有價值的生物指標.
목적:탐토c-myc종류기인재유선암조기발생과정중적활동상태.방법:이용1주인유선상피세포MCF-10F,경3충화학치암물:benzo(a)yrene (BP),dimehthylbenz (a) anthracene (DMBA)화N-methyl-N-nitrosoguanidine (MNNG) 처리병건립료종류성전화극륭세포계.기중BP,BP1,BP1-E래자BP,DMBA,D3,D3-1래자DMBA,MNNG,M4래자MNNG처리적세포,Southern 핵산잡교.결과:c-myc기인적확증출현재BP,D3화MNNG.Northern잡교현시c-myc mRNA재소유피처리적세포주정과도표체.동위소35S표기c-Myc단백여단극륭항체면역침정전영분석발현67 ku c-Myc단백제D3-1외적소유기타극륭주정불동정도적과도표체.결론:c-myc mRNA적과도표체표명c-myc기인주요시통과증강기전록활성삼여암전화활동.c-myc mRNA 적표체상태비c-myc적확증경능설명타재세포암변중적작용.c-myc mRNA화c-Myc단백적과도표체시추암전화세포화조기유선암유개치적생물지표.
