目的旨在总结SARS发病的临床特点和分期治疗的疗效,并进一步探讨SARS的发病机制.方法北京地坛医院在2003年4月9日至4月26日收治的SARS确诊病例52例,男29例、女23例,年龄11～88岁[平均(37±14)岁].根据病情轻重程度,分成上述临床分期及治疗方案对这些病例的临床、实验室资料及病情转归进行了研究;部分病例进行了RT-PCR核酸检测、以及炎性细胞因子和辅助细胞因子的流式细胞CBA检测.4例死亡病例进行了病理组织学检查.结果与结论第Ⅰ期为病毒复制期,时间大约1周,患者发热并可伴有全身中毒症状,血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8开始降低;胸部X线显示肺损伤较轻,可见肺纹理增粗或仅出现一叶病变,阴影稳定或进展缓慢.此期病毒在体内大量繁殖,RT-PCR检测80%患者血液检测阳性,阴性者咽拭和/或痰检测亦呈阳性.采用利巴韦林、α-干扰素和膦甲酸钠联合抗病毒治疗.一般轻型患者经过此期后可直接进入恢复期.第Ⅱ期为介质损伤期,时间也是1周左右,主要表现为伴有系统炎症反应综合征的急性肺损伤.患者再次发热,血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8呈进行性下降,轻型及普通型患者在第8天降至最低水平.二次发热后患者X线肺部病变进展迅速,重型患者出现明显的呼吸困难、低氧血症,大多需无创正压通气治疗.可能系细胞因子等促炎介质过度释放导致弥漫性肺泡损伤.一部分重型病人的细胞因子检测发现,TNF-α、IL-6、INF-γ、IL-2、IL-4于病程第4～6天显著增高.此期在继续抗病毒的基础上短程应用肾上腺皮质激素,可同时使用胸腺肽a1等免疫调节剂.普通型患者在此期后临床症状迅速缓解,X线肺部阴影逐渐吸收而进入恢复期.第Ⅲ期为免疫麻痹期,大约第3周开始,以ARDS及严重继发感染为特征,往往需要有创机械通气支持.可出现第3次发热、中性粒细胞增高、痰细菌学培养阳性;极重型患者可出现脓毒症(Sepsis)、甚至多脏器功能不全(MODS).重型和极重型患者血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8在第12天达到最低点后,重型患者的在第3病程中逐渐回升,而极重型患者则始终处于低水平.细胞因子检测示抗炎因子IL-10在第2病程显著增高,可能与随之而来的免疫过度抑制有关.此期尽早采用保护性肺通气措施,进行有创通气支持,激素应迅速减量或停用,应用抗生素和静脉丙种球蛋白抗感染.52例SARS病例,组A 35例,为发病1周内入院,施行了早期抗病毒治疗,应用或未用激素.其中33例跳过免疫麻痹期直接进入恢复期,2例发生ARDS者,需无创或有创通气治疗,经积极抗感染后,CD4及CD8上升,均已痊愈出院;组B 17例,为发病1周后入院,未进行抗病毒治疗,尽管早期使用了激素.其中7例发生ARDS,虽进行有创通气支持治疗,终因严重感染和/或合并多脏器功能不全而死亡.SARS是一种新出现的急性呼吸道病毒性传染病,传染性强,常群聚发病,肺损伤重.约有20%以上的患者出现呼吸衰竭、甚至死亡.呼吸衰竭的原因主要为急性肺损伤(acute lungs injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS).据部分资料统计,将近10%～40%的病人需要辅助通气机械治疗,最后需要ICU干预的约有20%.WHO将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).根据病毒性呼吸道病传染病的分期规律以及SARS病人的临床表现特征,我们将SARS病程划分为"病毒复制期"、"介质损伤期"、"免疫麻痹期"以及"恢复期"四个阶段(前3期每期时间均为1周),并按相应方案进行针对性治疗.旨在总结SARS发病的临床特点和分期治疗的疗效,并进一步探讨SARS的发病机制.
目的旨在總結SARS髮病的臨床特點和分期治療的療效,併進一步探討SARS的髮病機製.方法北京地罈醫院在2003年4月9日至4月26日收治的SARS確診病例52例,男29例、女23例,年齡11～88歲[平均(37±14)歲].根據病情輕重程度,分成上述臨床分期及治療方案對這些病例的臨床、實驗室資料及病情轉歸進行瞭研究;部分病例進行瞭RT-PCR覈痠檢測、以及炎性細胞因子和輔助細胞因子的流式細胞CBA檢測.4例死亡病例進行瞭病理組織學檢查.結果與結論第Ⅰ期為病毒複製期,時間大約1週,患者髮熱併可伴有全身中毒癥狀,血中淋巴細胞及T細胞亞群CD3、CD4、CD8開始降低;胸部X線顯示肺損傷較輕,可見肺紋理增粗或僅齣現一葉病變,陰影穩定或進展緩慢.此期病毒在體內大量繁殖,RT-PCR檢測80%患者血液檢測暘性,陰性者嚥拭和/或痰檢測亦呈暘性.採用利巴韋林、α-榦擾素和膦甲痠鈉聯閤抗病毒治療.一般輕型患者經過此期後可直接進入恢複期.第Ⅱ期為介質損傷期,時間也是1週左右,主要錶現為伴有繫統炎癥反應綜閤徵的急性肺損傷.患者再次髮熱,血中淋巴細胞及T細胞亞群CD3、CD4、CD8呈進行性下降,輕型及普通型患者在第8天降至最低水平.二次髮熱後患者X線肺部病變進展迅速,重型患者齣現明顯的呼吸睏難、低氧血癥,大多需無創正壓通氣治療.可能繫細胞因子等促炎介質過度釋放導緻瀰漫性肺泡損傷.一部分重型病人的細胞因子檢測髮現,TNF-α、IL-6、INF-γ、IL-2、IL-4于病程第4～6天顯著增高.此期在繼續抗病毒的基礎上短程應用腎上腺皮質激素,可同時使用胸腺肽a1等免疫調節劑.普通型患者在此期後臨床癥狀迅速緩解,X線肺部陰影逐漸吸收而進入恢複期.第Ⅲ期為免疫痳痺期,大約第3週開始,以ARDS及嚴重繼髮感染為特徵,往往需要有創機械通氣支持.可齣現第3次髮熱、中性粒細胞增高、痰細菌學培養暘性;極重型患者可齣現膿毒癥(Sepsis)、甚至多髒器功能不全(MODS).重型和極重型患者血中淋巴細胞及T細胞亞群CD3、CD4、CD8在第12天達到最低點後,重型患者的在第3病程中逐漸迴升,而極重型患者則始終處于低水平.細胞因子檢測示抗炎因子IL-10在第2病程顯著增高,可能與隨之而來的免疫過度抑製有關.此期儘早採用保護性肺通氣措施,進行有創通氣支持,激素應迅速減量或停用,應用抗生素和靜脈丙種毬蛋白抗感染.52例SARS病例,組A 35例,為髮病1週內入院,施行瞭早期抗病毒治療,應用或未用激素.其中33例跳過免疫痳痺期直接進入恢複期,2例髮生ARDS者,需無創或有創通氣治療,經積極抗感染後,CD4及CD8上升,均已痊愈齣院;組B 17例,為髮病1週後入院,未進行抗病毒治療,儘管早期使用瞭激素.其中7例髮生ARDS,雖進行有創通氣支持治療,終因嚴重感染和/或閤併多髒器功能不全而死亡.SARS是一種新齣現的急性呼吸道病毒性傳染病,傳染性彊,常群聚髮病,肺損傷重.約有20%以上的患者齣現呼吸衰竭、甚至死亡.呼吸衰竭的原因主要為急性肺損傷(acute lungs injury,ALI)和急性呼吸窘迫綜閤徵(acute respiratory distress syn-drome,ARDS).據部分資料統計,將近10%～40%的病人需要輔助通氣機械治療,最後需要ICU榦預的約有20%.WHO將其命名為嚴重急性呼吸綜閤徵(severe acute respiratory syndrome,SARS).根據病毒性呼吸道病傳染病的分期規律以及SARS病人的臨床錶現特徵,我們將SARS病程劃分為"病毒複製期"、"介質損傷期"、"免疫痳痺期"以及"恢複期"四箇階段(前3期每期時間均為1週),併按相應方案進行針對性治療.旨在總結SARS髮病的臨床特點和分期治療的療效,併進一步探討SARS的髮病機製.
목적지재총결SARS발병적림상특점화분기치료적료효,병진일보탐토SARS적발병궤제.방법북경지단의원재2003년4월9일지4월26일수치적SARS학진병례52례,남29례、녀23례,년령11～88세[평균(37±14)세].근거병정경중정도,분성상술림상분기급치료방안대저사병례적림상、실험실자료급병정전귀진행료연구;부분병례진행료RT-PCR핵산검측、이급염성세포인자화보조세포인자적류식세포CBA검측.4례사망병례진행료병리조직학검사.결과여결론제Ⅰ기위병독복제기,시간대약1주,환자발열병가반유전신중독증상,혈중림파세포급T세포아군CD3、CD4、CD8개시강저;흉부X선현시폐손상교경,가견폐문리증조혹부출현일협병변,음영은정혹진전완만.차기병독재체내대량번식,RT-PCR검측80%환자혈액검측양성,음성자인식화/혹담검측역정양성.채용리파위림、α-간우소화련갑산납연합항병독치료.일반경형환자경과차기후가직접진입회복기.제Ⅱ기위개질손상기,시간야시1주좌우,주요표현위반유계통염증반응종합정적급성폐손상.환자재차발열,혈중림파세포급T세포아군CD3、CD4、CD8정진행성하강,경형급보통형환자재제8천강지최저수평.이차발열후환자X선폐부병변진전신속,중형환자출현명현적호흡곤난、저양혈증,대다수무창정압통기치료.가능계세포인자등촉염개질과도석방도치미만성폐포손상.일부분중형병인적세포인자검측발현,TNF-α、IL-6、INF-γ、IL-2、IL-4우병정제4～6천현저증고.차기재계속항병독적기출상단정응용신상선피질격소,가동시사용흉선태a1등면역조절제.보통형환자재차기후림상증상신속완해,X선폐부음영축점흡수이진입회복기.제Ⅲ기위면역마비기,대약제3주개시,이ARDS급엄중계발감염위특정,왕왕수요유창궤계통기지지.가출현제3차발열、중성립세포증고、담세균학배양양성;겁중형환자가출현농독증(Sepsis)、심지다장기공능불전(MODS).중형화겁중형환자혈중림파세포급T세포아군CD3、CD4、CD8재제12천체도최저점후,중형환자적재제3병정중축점회승,이겁중형환자칙시종처우저수평.세포인자검측시항염인자IL-10재제2병정현저증고,가능여수지이래적면역과도억제유관.차기진조채용보호성폐통기조시,진행유창통기지지,격소응신속감량혹정용,응용항생소화정맥병충구단백항감염.52례SARS병례,조A 35례,위발병1주내입원,시행료조기항병독치료,응용혹미용격소.기중33례도과면역마비기직접진입회복기,2례발생ARDS자,수무창혹유창통기치료,경적겁항감염후,CD4급CD8상승,균이전유출원;조B 17례,위발병1주후입원,미진행항병독치료,진관조기사용료격소.기중7례발생ARDS,수진행유창통기지지치료,종인엄중감염화/혹합병다장기공능불전이사망.SARS시일충신출현적급성호흡도병독성전염병,전염성강,상군취발병,폐손상중.약유20%이상적환자출현호흡쇠갈、심지사망.호흡쇠갈적원인주요위급성폐손상(acute lungs injury,ALI)화급성호흡군박종합정(acute respiratory distress syn-drome,ARDS).거부분자료통계,장근10%～40%적병인수요보조통기궤계치료,최후수요ICU간예적약유20%.WHO장기명명위엄중급성호흡종합정(severe acute respiratory syndrome,SARS).근거병독성호흡도병전염병적분기규률이급SARS병인적림상표현특정,아문장SARS병정화분위"병독복제기"、"개질손상기"、"면역마비기"이급"회복기"사개계단(전3기매기시간균위1주),병안상응방안진행침대성치료.지재총결SARS발병적림상특점화분기치료적료효,병진일보탐토SARS적발병궤제.
