中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2004年
4期
264-266
,共3页
脂蛋白类,LDL%PC12细胞%抗氧化剂%细胞存活
脂蛋白類,LDL%PC12細胞%抗氧化劑%細胞存活
지단백류,LDL%PC12세포%항양화제%세포존활
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用.方法通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响.抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用.结果PC12细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响.白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用最强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响.结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系.
目的探討氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)緻PC12細胞的毒性作用及白藜蘆醇等抗氧化劑的細胞保護作用.方法通過噻唑藍(MTT)實驗、乳痠脫氫酶(LDH)釋放實驗、DNA斷耑原位末耑標記法(TUNEL)實驗及caspase-3測定來觀察oxLDL對PC12細胞存活率、細胞膜通透性、細胞覈及caspase-3活性的影響.抗氧化劑白藜蘆醇、丙丁酚及維生素E預處理細胞,再加入不同濃度oxLDL,觀察抗氧化劑的細胞保護作用.結果PC12細胞存活率隨著oxLDL濃度及作用時間增加而下降;LDH釋放率、TUNEL暘性細胞數及caspase-3活性隨著濃度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)對上述各項指標無影響.白藜蘆醇、丙丁酚及維生素E均能減緩oxLDL所緻的細胞存活率下降、LDH釋放率的升高、TUNEL暘性細胞數的增加,其中白藜蘆醇作用最彊;白藜蘆醇、丙丁酚減緩oxLDL所緻的caspase-3活性增高,而維生素E對caspase-3活性無影響.結論oxLDL導緻PC12細胞死亡,其濃度與PC12細胞存活率呈劑效關繫,其作用時間與PC12細胞成活率呈時效關繫.
목적탐토양화형저밀도지단백(oxLDL)치PC12세포적독성작용급백려호순등항양화제적세포보호작용.방법통과새서람(MTT)실험、유산탈경매(LDH)석방실험、DNA단단원위말단표기법(TUNEL)실험급caspase-3측정래관찰oxLDL대PC12세포존활솔、세포막통투성、세포핵급caspase-3활성적영향.항양화제백려호순、병정분급유생소E예처리세포,재가입불동농도oxLDL,관찰항양화제적세포보호작용.결과PC12세포존활솔수착oxLDL농도급작용시간증가이하강;LDH석방솔、TUNEL양성세포수급caspase-3활성수착농도증고이증고.;저밀도지단백(LDL)대상술각항지표무영향.백려호순、병정분급유생소E균능감완oxLDL소치적세포존활솔하강、LDH석방솔적승고、TUNEL양성세포수적증가,기중백려호순작용최강;백려호순、병정분감완oxLDL소치적caspase-3활성증고,이유생소E대caspase-3활성무영향.결론oxLDL도치PC12세포사망,기농도여PC12세포존활솔정제효관계,기작용시간여PC12세포성활솔정시효관계.
