生物医学工程学杂志
生物醫學工程學雜誌
생물의학공정학잡지
2004年
6期
964-969
,共6页
陈友岱%周总光%陈友琴%王昭%高宏凯%郑雪莲
陳友岱%週總光%陳友琴%王昭%高宏凱%鄭雪蓮
진우대%주총광%진우금%왕소%고굉개%정설련
垂体腺苷酸环化酶激活多肽%急性胰腺炎%胰腺%发病%机能毛细血管密度
垂體腺苷痠環化酶激活多肽%急性胰腺炎%胰腺%髮病%機能毛細血管密度
수체선감산배화매격활다태%급성이선염%이선%발병%궤능모세혈관밀도
脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽(Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP)在急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚,为此,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响.结果发现:5～30 μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成(实验组23.88%±2.532%～25.86%±1.974% vs 正常组29.21%±5.657%)、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶.15 μg/kg和30 μg/kg PACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP,胰腺组织水肿更明显(实验组13.45%±2.045%～17.66%±4.652% vs 蛙皮缩胆囊肽组21.83%±3.013%,P<0.05),血清淀粉酶增高,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死,腺泡细胞明显空泡化.5 μg/kg和10 μg/kg PACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同,可稍减轻胰腺水肿(实验组19.18%±2.102%～20.87%±5.597% vs 牛磺胆酸钠组17.52%±1.505%;下同)、降低血清淀粉酶(1986.91%±710.97%～2944.33±1182.47 IU/L vs 3690.87±2277.99 IU/L,P<0.05),而胰腺出血和坏死加剧.除蛙皮缩胆囊肽诱发的AP外,其余各组机能毛细血管密度(Functional capillary density, FCD)均减少;考虑到胰腺组织水肿导致FCD被低估,我们引入校正FCD(FCD×正常组干湿比/干湿比),结果各组校正FCD均高于正常组.实验结果表明,在大鼠AP发病中,PACAP有促炎性反应作用;合并使用PACAP和蛙皮缩胆囊肽可作为研究急性出血坏死性胰腺炎的新模型;蛙皮缩胆囊肽诱发的AP与牛磺胆酸钠诱发的AP对PACAP的反应可能有所不同;实测FCD不能真实地反映胰腺毛细血管的开放情况.
腦腸肽垂體腺苷痠環化酶激活多肽(Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP)在急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)髮病機理和治療中的作用尚不清楚,為此,本實驗觀察外源性PACAP對正常大鼠胰腺、實驗性AP病程的影響.結果髮現:5～30 μg/kg的PACAP可促使血清澱粉酶輕微增高、胰腺水腫形成(實驗組23.88%±2.532%～25.86%±1.974% vs 正常組29.21%±5.657%)、炎性細胞浸潤、腺泡細胞空泡化、部分病例可見脂肪壞死和實質壞死竈.15 μg/kg和30 μg/kg PACAP可加重蛙皮縮膽囊肽誘髮的AP,胰腺組織水腫更明顯(實驗組13.45%±2.045%～17.66%±4.652% vs 蛙皮縮膽囊肽組21.83%±3.013%,P<0.05),血清澱粉酶增高,齣現腹水、胰腺齣血、脂肪壞死和實質壞死,腺泡細胞明顯空泡化.5 μg/kg和10 μg/kg PACAP對牛磺膽痠鈉誘髮的急性齣血壞死性胰腺炎病程的影響有所不同,可稍減輕胰腺水腫(實驗組19.18%±2.102%～20.87%±5.597% vs 牛磺膽痠鈉組17.52%±1.505%;下同)、降低血清澱粉酶(1986.91%±710.97%～2944.33±1182.47 IU/L vs 3690.87±2277.99 IU/L,P<0.05),而胰腺齣血和壞死加劇.除蛙皮縮膽囊肽誘髮的AP外,其餘各組機能毛細血管密度(Functional capillary density, FCD)均減少;攷慮到胰腺組織水腫導緻FCD被低估,我們引入校正FCD(FCD×正常組榦濕比/榦濕比),結果各組校正FCD均高于正常組.實驗結果錶明,在大鼠AP髮病中,PACAP有促炎性反應作用;閤併使用PACAP和蛙皮縮膽囊肽可作為研究急性齣血壞死性胰腺炎的新模型;蛙皮縮膽囊肽誘髮的AP與牛磺膽痠鈉誘髮的AP對PACAP的反應可能有所不同;實測FCD不能真實地反映胰腺毛細血管的開放情況.
뇌장태수체선감산배화매격활다태(Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP)재급성이선염(Acute pancreatitis, AP)발병궤리화치료중적작용상불청초,위차,본실험관찰외원성PACAP대정상대서이선、실험성AP병정적영향.결과발현:5～30 μg/kg적PACAP가촉사혈청정분매경미증고、이선수종형성(실험조23.88%±2.532%～25.86%±1.974% vs 정상조29.21%±5.657%)、염성세포침윤、선포세포공포화、부분병례가견지방배사화실질배사조.15 μg/kg화30 μg/kg PACAP가가중와피축담낭태유발적AP,이선조직수종경명현(실험조13.45%±2.045%～17.66%±4.652% vs 와피축담낭태조21.83%±3.013%,P<0.05),혈청정분매증고,출현복수、이선출혈、지방배사화실질배사,선포세포명현공포화.5 μg/kg화10 μg/kg PACAP대우광담산납유발적급성출혈배사성이선염병정적영향유소불동,가초감경이선수종(실험조19.18%±2.102%～20.87%±5.597% vs 우광담산납조17.52%±1.505%;하동)、강저혈청정분매(1986.91%±710.97%～2944.33±1182.47 IU/L vs 3690.87±2277.99 IU/L,P<0.05),이이선출혈화배사가극.제와피축담낭태유발적AP외,기여각조궤능모세혈관밀도(Functional capillary density, FCD)균감소;고필도이선조직수종도치FCD피저고,아문인입교정FCD(FCD×정상조간습비/간습비),결과각조교정FCD균고우정상조.실험결과표명,재대서AP발병중,PACAP유촉염성반응작용;합병사용PACAP화와피축담낭태가작위연구급성출혈배사성이선염적신모형;와피축담낭태유발적AP여우광담산납유발적AP대PACAP적반응가능유소불동;실측FCD불능진실지반영이선모세혈관적개방정황.
