中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
9期
1728-1730
,共3页
刘先胜%徐永健%杨丹蕾%熊维宁
劉先勝%徐永健%楊丹蕾%熊維寧
류선성%서영건%양단뢰%웅유저
肺疾病,慢性阻塞性%膜电位%钾通道%巨噬细胞
肺疾病,慢性阻塞性%膜電位%鉀通道%巨噬細胞
폐질병,만성조새성%막전위%갑통도%거서세포
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道(KV)活性变化. 方法: 随机将大鼠分为COPD模型组和对照组,采用香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型.应用全细胞电压或电流膜片钳的方法,观察和比较正常对照大鼠与COPD模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)KV电流活性、膜电位和电容的差异. 结果: (1)COPD组支气管肺泡灌洗液(BALF)中单个核细胞总数及AM细胞数均显著高于对照组(P<0.01);(2)COPD大鼠BALF中AM细胞Kv电流幅度[(520.5±38.7) pA,+50 mV,n=30]显著低于对照组[(713.6±44.4) pA,+50 mV,n=30,P<0.01];(3)COPD组AM细胞电容[(101.6±7.6)pF, n=42]与对照组[(97.4±1.6)pF,n=67]无显著差异(P>0.05).但模型组AM膜电位[(-24.6±4.5) mV,n=18]负值显著低于对照组[(-37.9±6.1) mV,n=34,P<0.01]. 结论: COPD大鼠肺泡AM细胞KV功能下调,细胞膜电位负值降低,兴奋性升高.该机制可能与AM细胞促进COPD发病的形成机制有关.
目的:探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡巨噬細胞延遲整流鉀通道(KV)活性變化. 方法: 隨機將大鼠分為COPD模型組和對照組,採用香煙煙霧吸入法複製大鼠COPD模型.應用全細胞電壓或電流膜片鉗的方法,觀察和比較正常對照大鼠與COPD模型大鼠肺泡巨噬細胞(AM)KV電流活性、膜電位和電容的差異. 結果: (1)COPD組支氣管肺泡灌洗液(BALF)中單箇覈細胞總數及AM細胞數均顯著高于對照組(P<0.01);(2)COPD大鼠BALF中AM細胞Kv電流幅度[(520.5±38.7) pA,+50 mV,n=30]顯著低于對照組[(713.6±44.4) pA,+50 mV,n=30,P<0.01];(3)COPD組AM細胞電容[(101.6±7.6)pF, n=42]與對照組[(97.4±1.6)pF,n=67]無顯著差異(P>0.05).但模型組AM膜電位[(-24.6±4.5) mV,n=18]負值顯著低于對照組[(-37.9±6.1) mV,n=34,P<0.01]. 結論: COPD大鼠肺泡AM細胞KV功能下調,細胞膜電位負值降低,興奮性升高.該機製可能與AM細胞促進COPD髮病的形成機製有關.
목적:탐토만성조새성폐질병(COPD)모형대서폐포거서세포연지정류갑통도(KV)활성변화. 방법: 수궤장대서분위COPD모형조화대조조,채용향연연무흡입법복제대서COPD모형.응용전세포전압혹전류막편겸적방법,관찰화비교정상대조대서여COPD모형대서폐포거서세포(AM)KV전류활성、막전위화전용적차이. 결과: (1)COPD조지기관폐포관세액(BALF)중단개핵세포총수급AM세포수균현저고우대조조(P<0.01);(2)COPD대서BALF중AM세포Kv전류폭도[(520.5±38.7) pA,+50 mV,n=30]현저저우대조조[(713.6±44.4) pA,+50 mV,n=30,P<0.01];(3)COPD조AM세포전용[(101.6±7.6)pF, n=42]여대조조[(97.4±1.6)pF,n=67]무현저차이(P>0.05).단모형조AM막전위[(-24.6±4.5) mV,n=18]부치현저저우대조조[(-37.9±6.1) mV,n=34,P<0.01]. 결론: COPD대서폐포AM세포KV공능하조,세포막전위부치강저,흥강성승고.해궤제가능여AM세포촉진COPD발병적형성궤제유관.
