激光杂志
激光雜誌
격광잡지
LASER JOURNAL
2008年
3期
89-90,93
,共3页
绿茶多酚%鱼藤酮%帕金森病%凋亡%PC12细胞
綠茶多酚%魚籐酮%帕金森病%凋亡%PC12細胞
록다다분%어등동%파금삼병%조망%PC12세포
目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响.方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析.结果:绿茶多酚预处理组(5、15.45μmoL/L)和司来吉兰(50μmoL/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L).流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(5、15、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%、(10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%.与鱼藤酮对照组相比.绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性.绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组.结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用町能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关.
目的:建立魚籐酮誘導的帕金森病細胞模型,觀察綠茶多酚對細胞活性、凋亡指標及多巴胺(DA)含量的影響.方法:以高度分化的PC12細胞作為細胞模型,採用魚籐酮誘導細胞損傷,用不同濃度的綠茶多酚及暘性藥B型單胺氧化酶抑製劑司來吉蘭預處理後,再分彆用噻唑藍(MTT)法檢測細胞活性、流式細胞儀(FCM)檢測細胞凋亡率,測定caspase-3活性和多巴胺的含量,併對結果進行統計學分析.結果:綠茶多酚預處理組(5、15.45μmoL/L)和司來吉蘭(50μmoL/L)預處理組的細胞活力均顯著高于魚籐酮對照組(2.5μmol/L).流式細胞儀檢測結果顯示,魚籐酮對照組、綠茶多酚(5、15、45μmol/L)預處理組、司來吉蘭(50μmol/L)預處理組、正常對照組的細胞凋亡率依次為(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%、(10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%.與魚籐酮對照組相比.綠茶多酚處理組也能降低細胞caspase-3活性.綠茶多酚預處理後,可以增加魚籐酮誘導PC12細胞模型中的DA含量,但仍然低于正常對照組.結論:綠茶多酚能抑製魚籐酮誘導的PCI2細胞損傷,其神經細胞保護作用町能與抗凋亡蛋白,維持多巴胺含量有關.
목적:건립어등동유도적파금삼병세포모형,관찰록다다분대세포활성、조망지표급다파알(DA)함량적영향.방법:이고도분화적PC12세포작위세포모형,채용어등동유도세포손상,용불동농도적록다다분급양성약B형단알양화매억제제사래길란예처리후,재분별용새서람(MTT)법검측세포활성、류식세포의(FCM)검측세포조망솔,측정caspase-3활성화다파알적함량,병대결과진행통계학분석.결과:록다다분예처리조(5、15.45μmoL/L)화사래길란(50μmoL/L)예처리조적세포활력균현저고우어등동대조조(2.5μmol/L).류식세포의검측결과현시,어등동대조조、록다다분(5、15、45μmol/L)예처리조、사래길란(50μmol/L)예처리조、정상대조조적세포조망솔의차위(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%、(10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%화(1.2±0.3)%.여어등동대조조상비.록다다분처리조야능강저세포caspase-3활성.록다다분예처리후,가이증가어등동유도PC12세포모형중적DA함량,단잉연저우정상대조조.결론:록다다분능억제어등동유도적PCI2세포손상,기신경세포보호작용정능여항조망단백,유지다파알함량유관.
