胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2010年
1期
12-16
,共5页
赖跃兴%靖大道%楼俪泓%陈志青%徐萍%申玉翠%陆颖影
賴躍興%靖大道%樓儷泓%陳誌青%徐萍%申玉翠%陸穎影
뢰약흥%정대도%루려홍%진지청%서평%신옥취%륙영영
胃肿瘤%15-羟基前列腺素脱氢酶%环氧合酶2%吲哚美辛%塞来昔布%细胞凋亡
胃腫瘤%15-羥基前列腺素脫氫酶%環氧閤酶2%吲哚美辛%塞來昔佈%細胞凋亡
위종류%15-간기전렬선소탈경매%배양합매2%신타미신%새래석포%세포조망
背景:15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素合成的重要限速酶,目前两者间的关系尚不明确.目的:观察非选择性和选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞生长、凋亡以及15-PGDH、COX-2表达的影响,探讨胃癌中15-PGDH与COX-2的关系.方法:以不同浓度吲哚美辛和塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测细胞生长抑制情况,RT-PCR检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl-xL表达,RT-PCR和蛋白质印迹法检测15-PGDH、COX-2表达.结果:吲哚美辛和塞来昔布均能抑制SGC-7901细胞生长,抑制作用呈时间/浓度依赖性.药物干预后,SGC-7901细胞的15-PGDH mRNA和蛋白表达显著升高,COX-2 mRNA和蛋白表达显著降低;同时抗凋亡基因survivin、bcl-xL mRNA表达降低,促凋亡基因bax mRNA表达升高.结论:非选择性和选择性COX-2抑制剂均可诱导胃癌细胞15-PGDH表达,抑制COX-2表达.提示胃癌中15-PGDH低表达与COX-2过表达相关.COX-2抑制剂可能通过促进15-PGDH表达、下调抗凋亡基因表达,上调促凋亡基因表达而抑制胃癌细胞生长.
揹景:15-羥基前列腺素脫氫酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的關鍵酶,環氧閤酶-2(COX-2)是前列腺素閤成的重要限速酶,目前兩者間的關繫尚不明確.目的:觀察非選擇性和選擇性COX-2抑製劑對胃癌細胞生長、凋亡以及15-PGDH、COX-2錶達的影響,探討胃癌中15-PGDH與COX-2的關繫.方法:以不同濃度吲哚美辛和塞來昔佈榦預人胃癌細胞株SGC-7901,MTT法檢測細胞生長抑製情況,RT-PCR檢測凋亡相關基因survivin、bax、bcl-xL錶達,RT-PCR和蛋白質印跡法檢測15-PGDH、COX-2錶達.結果:吲哚美辛和塞來昔佈均能抑製SGC-7901細胞生長,抑製作用呈時間/濃度依賴性.藥物榦預後,SGC-7901細胞的15-PGDH mRNA和蛋白錶達顯著升高,COX-2 mRNA和蛋白錶達顯著降低;同時抗凋亡基因survivin、bcl-xL mRNA錶達降低,促凋亡基因bax mRNA錶達升高.結論:非選擇性和選擇性COX-2抑製劑均可誘導胃癌細胞15-PGDH錶達,抑製COX-2錶達.提示胃癌中15-PGDH低錶達與COX-2過錶達相關.COX-2抑製劑可能通過促進15-PGDH錶達、下調抗凋亡基因錶達,上調促凋亡基因錶達而抑製胃癌細胞生長.
배경:15-간기전렬선소탈경매(15-PGDH)시전렬선소생물강해적관건매,배양합매-2(COX-2)시전렬선소합성적중요한속매,목전량자간적관계상불명학.목적:관찰비선택성화선택성COX-2억제제대위암세포생장、조망이급15-PGDH、COX-2표체적영향,탐토위암중15-PGDH여COX-2적관계.방법:이불동농도신타미신화새래석포간예인위암세포주SGC-7901,MTT법검측세포생장억제정황,RT-PCR검측조망상관기인survivin、bax、bcl-xL표체,RT-PCR화단백질인적법검측15-PGDH、COX-2표체.결과:신타미신화새래석포균능억제SGC-7901세포생장,억제작용정시간/농도의뢰성.약물간예후,SGC-7901세포적15-PGDH mRNA화단백표체현저승고,COX-2 mRNA화단백표체현저강저;동시항조망기인survivin、bcl-xL mRNA표체강저,촉조망기인bax mRNA표체승고.결론:비선택성화선택성COX-2억제제균가유도위암세포15-PGDH표체,억제COX-2표체.제시위암중15-PGDH저표체여COX-2과표체상관.COX-2억제제가능통과촉진15-PGDH표체、하조항조망기인표체,상조촉조망기인표체이억제위암세포생장.
