CAJ | 학술논문

目的:研究乙醇对氧化应激损伤的作用特点和红景天醇提物的抗氧化作用.方法:采用DPPH自由基生成体系、体外鲁米诺化学发光反应(OH和O<,2><'+>)体系观察红景天醇提物对DPPH自由基、OH和O<,2><'+>化学发光强度的抑制作用以及剂量-效应关系.采用乙醇诱导人正常肝细胞系QZG细胞的氧化应激反应模型,观察红景天醇提物对乙醇诱导细胞活力和氧化应激损伤的保护作用.实验分设红景天醇提物3个不同浓度(50、100、200 mg/L)的预防给药组和治疗给药组、阳性对照组(200 mmol/乙醇干预)和阴性对照组(不加受试物).预防给药组用红景天醇提物预处理QZG细胞12 h后,再加入200 mmol/L乙醇处理6 h,治疗给药组采用红景天醇提物和乙醇同时处理QZG细胞6 h.用MTT试验和生化法测定细胞活力、细胞丙二醛(MDA)、还原型和氧化型谷胱甘肽(GSH、GSSG)和总巯基(T-SH)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧阴离子歧化酶(SOD)活力;免疫印迹法检测细胞抗氧化酶血红素加氧酶-1(HO-1)和核因子相关因子2(NRF-2)蛋白的表达.结果:红景天醇提物对自由基的生成具有显著的抑制作用,呈现较为明显的剂量-效应关系;红景天醇提物可有效保护乙醇所致的肝细胞活力损伤,且治疗组具有明显的剂量-效应关系.与阳性对照组相比,红景天醇提物干预组细胞的MDA含量和GSSG含量下降(P<0.05),GSH和T-SH含量显著升高(P<0.05);CAT和SOD活性也显著升高(P<0.05).免疫印迹测定结果表明,红景天醇提物可以诱导HO-1蛋白和NRF-2蛋白表达上调(P<0.05).结论:红景天醇提物在体外自由基模型中具有较强的抗自由基作用,可保护乙醇导致的QZG细胞氧化损伤,其作用机制可能和抗氧化作用相关.
목적:연구을순대양화응격손상적작용특점화홍경천순제물적항양화작용.방법:채용DPPH자유기생성체계、체외로미낙화학발광반응(OH화O<,2><'+>)체계관찰홍경천순제물대DPPH자유기、OH화O<,2><'+>화학발광강도적억제작용이급제량-효응관계.채용을순유도인정상간세포계QZG세포적양화응격반응모형,관찰홍경천순제물대을순유도세포활력화양화응격손상적보호작용.실험분설홍경천순제물3개불동농도(50、100、200 mg/L)적예방급약조화치료급약조、양성대조조(200 mmol/을순간예)화음성대조조(불가수시물).예방급약조용홍경천순제물예처리QZG세포12 h후,재가입200 mmol/L을순처리6 h,치료급약조채용홍경천순제물화을순동시처리QZG세포6 h.용MTT시험화생화법측정세포활력、세포병이철(MDA)、환원형화양화형곡광감태(GSH、GSSG)화총구기(T-SH)함량、과양화경매(CAT)、초양음리자기화매(SOD)활력;면역인적법검측세포항양화매혈홍소가양매-1(HO-1)화핵인자상관인자2(NRF-2)단백적표체.결과:홍경천순제물대자유기적생성구유현저적억제작용,정현교위명현적제량-효응관계;홍경천순제물가유효보호을순소치적간세포활력손상,차치료조구유명현적제량-효응관계.여양성대조조상비,홍경천순제물간예조세포적MDA함량화GSSG함량하강(P<0.05),GSH화T-SH함량현저승고(P<0.05);CAT화SOD활성야현저승고(P<0.05).면역인적측정결과표명,홍경천순제물가이유도HO-1단백화NRF-2단백표체상조(P<0.05).결론:홍경천순제물재체외자유기모형중구유교강적항자유기작용,가보호을순도치적QZG세포양화손상,기작용궤제가능화항양화작용상관.