江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2012年
3期
242-246
,共5页
顾琳%周艳芳%王好%张赢予%张国辉
顧琳%週豔芳%王好%張贏予%張國輝
고림%주염방%왕호%장영여%장국휘
氟伐他汀%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素Ⅱ1型受体%Ⅳ型胶原%高血压肾脏硬化
氟伐他汀%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素Ⅱ1型受體%Ⅳ型膠原%高血壓腎髒硬化
불벌타정%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소Ⅱ1형수체%Ⅳ형효원%고혈압신장경화
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angioteminⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(colⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制.方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组；②不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)AngⅡ刺激组；③1.0 μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达.结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强；氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达.结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化.
目的:觀察血管緊張素Ⅱ(angioteminⅡ,AngⅡ)誘導的正常大鼠腎小毬繫膜細胞(HBZY-1)血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型膠原(colⅣ)蛋白的錶達情況及氟伐他汀對AT1R和ColⅣ錶達的影響,探討其腎髒保護作用的可能機製.方法:將HBZY-1細胞分為3組:①陰性對照組；②不同濃度(0.1,1.0,10 μmol/L)AngⅡ刺激組；③1.0 μmol/L AngⅡ加不同濃度(0.1,1.0,10 μmol/L)氟伐他汀榦預組,蛋白質印跡法檢測各組AT1R蛋白的錶達,酶聯免疫吸附實驗(ELISA法)檢測各組ColⅣ蛋白的錶達.結果:AngⅡ刺激後,HBZY-1細胞AT1R及ColⅣ的錶達隨AngⅡ濃度增加而增彊；氟伐他汀能夠劑量依賴性地抑製AT1R和ColⅣ的錶達.結論:氟伐他汀能夠抑製AngⅡ誘導的HBZY-1細胞AT1R和ColⅣ的錶達,同時AT1R和ColⅣ的錶達存在正相關,推斷氟伐他汀可能通過下調AT1R影響ColⅣ的錶達,進而改善高血壓腎髒硬化.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ(angioteminⅡ,AngⅡ)유도적정상대서신소구계막세포(HBZY-1)혈관긴장소Ⅱ1형수체(angiotensinⅡtype1 receptor,AT1R)단백화Ⅳ형효원(colⅣ)단백적표체정황급불벌타정대AT1R화ColⅣ표체적영향,탐토기신장보호작용적가능궤제.방법:장HBZY-1세포분위3조:①음성대조조；②불동농도(0.1,1.0,10 μmol/L)AngⅡ자격조；③1.0 μmol/L AngⅡ가불동농도(0.1,1.0,10 μmol/L)불벌타정간예조,단백질인적법검측각조AT1R단백적표체,매련면역흡부실험(ELISA법)검측각조ColⅣ단백적표체.결과:AngⅡ자격후,HBZY-1세포AT1R급ColⅣ적표체수AngⅡ농도증가이증강；불벌타정능구제량의뢰성지억제AT1R화ColⅣ적표체.결론:불벌타정능구억제AngⅡ유도적HBZY-1세포AT1R화ColⅣ적표체,동시AT1R화ColⅣ적표체존재정상관,추단불벌타정가능통과하조AT1R영향ColⅣ적표체,진이개선고혈압신장경화.
