CAJ | 학술논문

目的观察2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的情况,探讨T2DM合并NAFLD的可能发病机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组,12只)和T2DM合并NAFLD模型组(MC组,12只)NC组喂以常规饲料,MC组喂以高脂高糖饲料,12周未隔夜空腹给予MC组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)1次,破坏部分胰岛,NC组注射相应体积的柠檬酸缓冲液14周未测定两组大鼠体质量、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数、并观察肝脏组织的病理变化,免疫组化法及Real-time PCR法测定肝脏组织中SIRT1、UCP2的表达情况结果 14周时MC组大鼠空腹血糖、谷内转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂防酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数均较NC+组大鼠升高(P＜0.05),高密度脂蛋白较NC组减低(P＜0.05)病理组织学结果表明NC组大鼠肝组织结构完整,肝细胞排列紧密成肝索,细胞质丰富,细胞核圆形;MC组大鼠肝细胞高度气球样变,胞质中有大量脂滴空泡、肝组织均可见中至重度脂肪肝在免疫组化和mRNA水平上表明、MC组肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P＜0.05).而UCP2表达较NC组明显升高(P＜0.05).结论在T2DM合并NAFLD大鼠肝脏组织中SORT1表达显著降低,UCP2表达显著升高
목적 관찰2형당뇨병(T2DM)합병비주정성지방간(NAFLD)대서간장침묵조절단백1(SIRT1)、선립체탈우련단백2(UCP2)표체적정황,탐토T2DM합병NAFLD적가능발병궤제.방법 웅성SD대서24지,수궤분위정상대조조(NC조,12지)화T2DM합병NAFLD모형조(MC조,12지)NC조위이상규사료,MC조위이고지고당사료,12주미격야공복급여MC조대서복강주사련뇨좌균소(30 mg/kg)1차,파배부분이도,NC조주사상응체적적저몽산완충액14주미측정량조대서체질량、공복혈당、곡병전안매、곡초전안매、총담고순、감유삼지、고밀도지단백、저밀도지단백,겁저밀도지단백、유리지방산、공복이도소、계산이도소저항지수、병관찰간장조직적병리변화,면역조화법급Real-time PCR법측정간장조직중SIRT1、UCP2적표체정황 결과 14주시MC조대서공복혈당、곡내전안매、곡초전안매、총담고순、감유삼지、저밀도지단백、겁저밀도지단백、유리지방산、공복이도소、계산이도소저항지수균교NC+조대서승고(P＜0.05),고밀도지단백교NC조감저(P＜0.05)병리조직학결과표명NC조대서간조직결구완정,간세포배렬긴밀성간색,세포질봉부,세포핵원형;MC조대서간세포고도기구양변,포질중유대량지적공포、간조직균가견중지중도지방간재면역조화화mRNA수평상표명、MC조간장SIRT1표체교NC조명현강저(P＜0.05).이UCP2표체교NC조명현승고(P＜0.05).결론 재T2DM합병NAFLD대서간장조직중SORT1표체현저강저,UCP2표체현저승고