CAJ | 학술논문

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应.方法:实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成.实验分组:选用清洁级雄性健康SD大鼠72只,体质量(300±35)g,随机数字表法分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只.实验方法:以球囊损伤方法建立大鼠主动脉内膜损伤模型.①对照组:结扎左颈总动脉,不插入球囊导管,不给药.②模型组:结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜,不给药.③EGCG低剂量组:拉伤主动脉内膜,给予20 mg/(kg·d)EGCG灌胃.④EGCG高剂量组:拉伤主动脉内膜,给予50 mg/(kg·d)EGCG灌胃,药物组术前3 d给药.对照组及模型组予生理盐水灌胃,直至实验结束.实验评估:每组于术后14,28 d分别随机选取9只大鼠,取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测;同时进行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、生长转化因子β1的表达水平.结果:纳入大鼠72只,其中模型组28 d时1只鼠死于腹主动脉血栓;14 d时1只鼠右后肢出现血栓性跛行;EGCG低剂量组14 d时1只死于手术急性呼吸窘迫综合征,1只死于术后21 d胸水形成,无血栓形成现象;EGCG高剂量组14,28 d各有1只分别因感染、误灌入气管死亡,无血栓形成现象;对照组动物生长状况良好;最后67只大鼠进入结果分析.①模型组新生内膜显著增厚,新生内膜平均厚度、面积自胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显.②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14 d下降,与模型组比较,无显著差异[(45.89±9.54),(60.75±17.70) μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61) mm2;P＞0.05],但两者于术后28 d则显著降低(P＜0.05);EGCG高剂量组术后14,28 d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降[14 d:(20.21±5.55),(60.75±17.70) μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28 d:(35.08±12.39),(80.75±22.27) μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03) mm2;P＜0.01].③模型组动脉增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1表达显著增加;低剂量EGCG对内膜损伤后增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达无明显抑制作用;而高剂量在术后14,28 d均显著抑制增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达.EGCG对转化生长因子β1表达无影响.结论:EGCG剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后再狭窄,其作用与抑制血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达有关. 目的:觀察錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)對大鼠主動脈內膜損傷後再狹窄的影響,探討其對新生內膜各種生長因子錶達的榦預效應.方法:實驗于2006-03/10在汕頭大學醫學院細胞衰老實驗室完成.實驗分組:選用清潔級雄性健康SD大鼠72隻,體質量(300±35)g,隨機數字錶法分為對照組、模型組、EGCG低劑量組和EGCG高劑量組,每組18隻.實驗方法:以毬囊損傷方法建立大鼠主動脈內膜損傷模型.①對照組:結扎左頸總動脈,不插入毬囊導管,不給藥.②模型組:結扎左頸總動脈併毬囊拉傷主動脈內膜,不給藥.③EGCG低劑量組:拉傷主動脈內膜,給予20 mg/(kg·d)EGCG灌胃.④EGCG高劑量組:拉傷主動脈內膜,給予50 mg/(kg·d)EGCG灌胃,藥物組術前3 d給藥.對照組及模型組予生理鹽水灌胃,直至實驗結束.實驗評估:每組于術後14,28 d分彆隨機選取9隻大鼠,取其主動脈進行囌木精-伊紅染色併作血管形態學檢測;同時進行免疫組織化學染色檢測增殖細胞覈抗原、血小闆源性生長因子BB、堿性成纖維細胞生長因子、生長轉化因子β1的錶達水平.結果:納入大鼠72隻,其中模型組28 d時1隻鼠死于腹主動脈血栓;14 d時1隻鼠右後肢齣現血栓性跛行;EGCG低劑量組14 d時1隻死于手術急性呼吸窘迫綜閤徵,1隻死于術後21 d胸水形成,無血栓形成現象;EGCG高劑量組14,28 d各有1隻分彆因感染、誤灌入氣管死亡,無血栓形成現象;對照組動物生長狀況良好;最後67隻大鼠進入結果分析.①模型組新生內膜顯著增厚,新生內膜平均厚度、麵積自胸主動脈到腹主動脈上段及下段逐漸增加、狹窄逐漸明顯.②EGCG低劑量組新生內膜平均厚度及麵積于術後14 d下降,與模型組比較,無顯著差異[(45.89±9.54),(60.75±17.70) μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61) mm2;P＞0.05],但兩者于術後28 d則顯著降低(P＜0.05);EGCG高劑量組術後14,28 d的新生內膜平均厚度、麵積均顯著下降[14 d:(20.21±5.55),(60.75±17.70) μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28 d:(35.08±12.39),(80.75±22.27) μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03) mm2;P＜0.01].③模型組動脈增殖細胞覈抗原、血小闆源性生長因子BB、堿性成纖維細胞生長因子、轉化生長因子β1錶達顯著增加;低劑量EGCG對內膜損傷後增殖細胞覈抗原、血小闆源性生長因子、堿性成纖維細胞生長因子錶達無明顯抑製作用;而高劑量在術後14,28 d均顯著抑製增殖細胞覈抗原、血小闆源性生長因子、堿性成纖維細胞生長因子錶達.EGCG對轉化生長因子β1錶達無影響.結論:EGCG劑量依賴性地抑製動脈內膜損傷後再狹窄,其作用與抑製血小闆源性生長因子、堿性成纖維細胞生長因子錶達有關.
목적:관찰표몰식자인다소몰식자산지(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)대대서주동맥내막손상후재협착적영향,탐토기대신생내막각충생장인자표체적간예효응.방법:실험우2006-03/10재산두대학의학원세포쇠로실험실완성.실험분조:선용청길급웅성건강SD대서72지,체질량(300±35)g,수궤수자표법분위대조조、모형조、EGCG저제량조화EGCG고제량조,매조18지.실험방법:이구낭손상방법건립대서주동맥내막손상모형.①대조조:결찰좌경총동맥,불삽입구낭도관,불급약.②모형조:결찰좌경총동맥병구낭랍상주동맥내막,불급약.③EGCG저제량조:랍상주동맥내막,급여20 mg/(kg·d)EGCG관위.④EGCG고제량조:랍상주동맥내막,급여50 mg/(kg·d)EGCG관위,약물조술전3 d급약.대조조급모형조여생리염수관위,직지실험결속.실험평고:매조우술후14,28 d분별수궤선취9지대서,취기주동맥진행소목정-이홍염색병작혈관형태학검측;동시진행면역조직화학염색검측증식세포핵항원、혈소판원성생장인자BB、감성성섬유세포생장인자、생장전화인자β1적표체수평.결과:납입대서72지,기중모형조28 d시1지서사우복주동맥혈전;14 d시1지서우후지출현혈전성파행;EGCG저제량조14 d시1지사우수술급성호흡군박종합정,1지사우술후21 d흉수형성,무혈전형성현상;EGCG고제량조14,28 d각유1지분별인감염、오관입기관사망,무혈전형성현상;대조조동물생장상황량호;최후67지대서진입결과분석.①모형조신생내막현저증후,신생내막평균후도、면적자흉주동맥도복주동맥상단급하단축점증가、협착축점명현.②EGCG저제량조신생내막평균후도급면적우술후14 d하강,여모형조비교,무현저차이[(45.89±9.54),(60.75±17.70) μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61) mm2;P＞0.05],단량자우술후28 d칙현저강저(P＜0.05);EGCG고제량조술후14,28 d적신생내막평균후도、면적균현저하강[14 d:(20.21±5.55),(60.75±17.70) μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28 d:(35.08±12.39),(80.75±22.27) μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03) mm2;P＜0.01].③모형조동맥증식세포핵항원、혈소판원성생장인자BB、감성성섬유세포생장인자、전화생장인자β1표체현저증가;저제량EGCG대내막손상후증식세포핵항원、혈소판원성생장인자、감성성섬유세포생장인자표체무명현억제작용;이고제량재술후14,28 d균현저억제증식세포핵항원、혈소판원성생장인자、감성성섬유세포생장인자표체.EGCG대전화생장인자β1표체무영향.결론:EGCG제량의뢰성지억제동맥내막손상후재협착,기작용여억제혈소판원성생장인자、감성성섬유세포생장인자표체유관.